Apakah sianida? Akibat keracunan sianida. Kalium sianida: di mana ia dijumpai

Dan kini menarik perhatian rapat ramai pakar. Sebatian sianik telah digunakan pada zaman dahulu, walaupun, tentu saja, sifat kimianya tidak diketahui ketika itu. Jadi, imam Mesir kuno tahu cara membuat intipati dari daun pic, yang dengannya mereka membunuh orang yang bersalah. Di Paris, di Louvre, pada gulungan papirus terdapat amaran yang mengatakan: "Jangan sebut nama Iao di bawah kesakitan hukuman dengan pic," dan di kuil Isis sebuah inskripsi ditemui: "Jangan buka - jika tidak, anda akan mati kerana pic.” Kita sekarang tahu bahawa semasa sebahagian di sini adalah asid hidrosianik, yang terbentuk dalam proses transformasi enzimatik bahan tertentu asal tumbuhan. Sebilangan ahli kimia terkenal pada masa lalu mengkaji struktur, kaedah pengeluaran dan penggunaan sianida. Jadi, pada tahun 1811, Gay-Lussac pertama kali menunjukkan bahawa asid hidrosianik adalah sebatian hidrogen daripada radikal yang terdiri daripada karbon dan nitrogen, dan Bunsen pada pertengahan abad ke-19. membangunkan kaedah untuk pengeluaran perindustrian kalium sianida. Sudah bertahun-tahun sejak kalium sianida dan sianida lain mempunyai nilai sebagai cara keracunan yang disengajakan dan apabila pakar forensik menunjukkan minat khusus terhadap racun bertindak pantas ini. Sejarah mengetahui kes penggunaan sianida untuk kemusnahan besar-besaran daripada orang. Contohnya, semasa Perang Dunia Pertama tentera Perancis menggunakan asid hidrosianik sebagai bahan beracun, di kem pemusnahan Nazi Nazi menggunakan siklon gas beracun (ester asid sianoformik), tentera Amerika di Vietnam Selatan menggunakan sianida organik toksik (gas jenis CS). ) terhadap penduduk awam. Ia juga diketahui bahawa di Amerika Syarikat ia telah digunakan untuk masa yang lama hukuman mati dengan meracuni banduan dengan wap asid hidrosianik dalam ruang khas.

Oleh kerana aktiviti kimianya yang tinggi dan keupayaan untuk berinteraksi dengan banyak sebatian dari pelbagai kelas, sianida digunakan secara meluas dalam banyak industri, pertanian, dan penyelidikan saintifik, dan ini mewujudkan banyak peluang untuk mabuk. Jadi, asid hidrosianik dan nombor besar derivatifnya digunakan dalam pengekstrakan logam berharga daripada bijih, dalam penyepuhan galvanoplastik dan perak, dalam pengeluaran bahan aromatik, gentian kimia, plastik, getah, kaca organik, perangsang pertumbuhan tumbuhan, racun herba. Sianida juga digunakan sebagai racun serangga, baja dan defoliant. Asid hidrosianik dibebaskan dalam keadaan gas dalam banyak proses perindustrian, dan juga terbentuk apabila sianida bersentuhan dengan asid dan lembapan lain. Mungkin juga terdapat keracunan sianida kerana pengambilan sejumlah besar biji badam, pic, aprikot, ceri, plum dan tumbuhan lain daripada keluarga Rosaceae atau tincture daripada buahnya. Ternyata semuanya mengandungi amygdalin glikosida, yang terurai di dalam badan di bawah pengaruh enzim emulsin untuk membentuk asid hidrosianik, benzaldehid dan 2 molekul glukosa:

Bilangan terbesar Amygdalin terdapat dalam badam pahit, dalam bijirin halus yang mana ia adalah kira-kira 3%. Agak kurang amygdalin (sehingga 2%) dalam kombinasi dengan emulsin terdapat dalam biji aprikot. Pemerhatian klinikal telah menunjukkan bahawa kematian orang yang diracun biasanya berlaku selepas makan kira-kira 100 biji aprikot yang dikupas, yang sepadan dengan kira-kira 1 g amygdalin. Seperti amygdalin, asid hidrosianik dipisahkan oleh glikosida tumbuhan seperti linamarin, yang terdapat dalam rami, dan laurocerazine, yang terdapat dalam daun pokok ceri laurel. Terdapat banyak bahan sianida dalam buluh muda dan rebungnya (sehingga 0.15% daripada berat basah). Dalam kerajaan haiwan, asid hidrosianik ditemui dalam rembesan kelenjar kulit kaki seribu ( Fontaria gracilis).

ketoksikan sianida untuk pelbagai jenis haiwan adalah berbeza. Oleh itu, rintangan yang tinggi terhadap asid hidrosianik dicatatkan pada haiwan berdarah sejuk, manakala banyak haiwan berdarah panas sangat sensitif terhadapnya. Bagi manusia, dia nampaknya lebih tahan terhadap asid hidrosianik daripada beberapa haiwan yang lebih tinggi. Ini disahkan, sebagai contoh, oleh eksperimen yang dijalankan dengan risiko besar terhadap dirinya sendiri oleh ahli fisiologi Inggeris terkenal Barcroft, yang, bersama-sama dengan seekor anjing, terdedah kepada asid hidrosianik pada kepekatan 1:6000 dalam ruang khas. Eksperimen diteruskan sehingga anjing itu koma dan mengalami sawan. Penguji pada masa itu tidak melihat sebarang tanda keracunan. Hanya 10-15 minit selepas penyingkiran anjing yang mati dari sel, dia melihat pelanggaran perhatian dan loya.

Terdapat banyak data yang menunjukkan pembentukan sianida dalam tubuh manusia di bawah keadaan fisiologi. Sianida dari asal endogen ditemui dalam cecair biologi, dalam udara yang dihembus, dan dalam air kencing. Adalah dipercayai bahawa paras normal mereka dalam plasma darah boleh mencapai 140 mcg / l. Dalam hal ini, vitamin B 12 (cyanocobalamin) juga harus disebutkan, yang, seperti yang anda ketahui, adalah faktor pertumbuhan, yang diperlukan untuk tubuh untuk hematopoiesis normal dan fungsi sistem saraf, hati dan organ lain. Oleh struktur kimia vitamin B 12 ialah sebatian polisiklik kompleks dengan atom kobalt di tengah-tengah molekul yang mana kumpulan CN dilampirkan.

Mekanisme tindakan biologi sianida

Sianida boleh menembusi ke dalam persekitaran dalaman badan dengan makanan dan air beracun, serta melalui kulit yang rosak. Pendedahan penyedutan kepada sianida yang meruap, terutamanya asid hidrosianik dan sianogen klorida, adalah sangat berbahaya. Kembali pada 60-an abad ke-19, perhatian telah ditarik kepada fakta bahawa darah vena yang mengalir dari tisu dan organ haiwan yang diracuni sianida memperoleh warna merah, arteri. Kemudian ia menunjukkan bahawa ia mengandungi kira-kira jumlah oksigen yang sama seperti darah arteri. Akibatnya, di bawah pengaruh sianida, tubuh kehilangan keupayaan untuk menyerap oksigen. Kenapa ini terjadi?

nasi. 15. Skim proses pengoksidaan selular. NAD (nicotinamide adenine dinucleotide) dan NADP (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate) ialah koenzim dehidrogenase; FMN (flavin mononucleotide) dan FAD (flavin adenine dinucleotide) - koenzim enzim flavin; cV, cC, cC 1 cA - sitokrom; cA 3 - sitokrom oksidase

Jawapan kepada soalan ini diperolehi di Jerman pada akhir 20-an dalam karya Otto Warburg, yang mendapati bahawa, menembusi ke dalam aliran darah, sianida tidak lama lagi mendapati diri mereka dalam struktur selular, terutamanya dalam mitokondria, di mana proses enzimatik pengoksidaan tisu. (penggunaan sel oksigen). Seperti yang dapat dilihat dari rajah. 15, pautan pertama proses ini termasuk pemisahan hidrogen daripada substrat pengoksidaan. Dalam kes ini, setiap atom hidrogen dibahagikan kepada proton dan elektron. Bahagian tindak balas oksidatif dalam sel ini dimangkinkan oleh enzim daripada kumpulan dehydrase, serta enzim Warburg flavin (kuning) yang dipanggil. Pautan kedua dalam pengoksidaan selular ialah pemindahan elektron kepada oksigen, yang memungkinkan untuk berinteraksi dengan atom hidrogen (proton) diaktifkan dan membawa kepada pembentukan salah satu produk akhir pengoksidaan yang paling penting - molekul air. Pautan tindak balas oksidatif ini berfungsi kerana kumpulan enzim khas - cytochromes dan cytochrome oxidase, yang mengandungi atom besi valens berubah-ubah. Ia adalah sifat kimia mereka yang merupakan sumber elektron yang melekat pada oksigen. Seperti berikut dari rajah di atas, elektron secara berurutan berpindah dari satu sitokrom ke sitokrom yang lain, dari mereka ke sitokrom oksidase, dan kemudian ke oksigen. Dalam ungkapan kiasan, "rantaian sitokrom adalah seperti rangkaian pemain bola keranjang yang menghantar bola (elektron) dari satu pemain ke pemain lain, secara tidak terhindar membawanya lebih dekat ke bakul (oksigen)." Peringkat akhir pengoksidaan selular ini boleh digambarkan secara skematik sebagai dua tindak balas berikut:

1) 2 protein - R -Fe 2+ + 1/2O 2 2 protein - R - Fe 3+ + 1/2O 2 2-,

dikurangkan teroksida

sitokrom oksidase sitokrom oksidase

2) 1/2O 2 2- + 2H + > H 2 O.

Ternyata asid hidrosianik, lebih tepat lagi ion CN, kerana pertalian kimia khasnya untuk besi ferik, secara selektif (walaupun boleh diterbalikkan) berinteraksi dengan molekul teroksida sitokrom oksidase. Oleh itu, perjalanan proses normal pernafasan tisu dihalang. Oleh itu, dengan menyekat salah satu enzim pernafasan yang mengandungi besi, sianida menyebabkan fenomena paradoks: terdapat lebihan oksigen dalam sel dan tisu, tetapi mereka tidak dapat menyerapnya, kerana ia tidak aktif secara kimia. Akibatnya, keadaan patologi cepat terbentuk di dalam badan, yang dikenali sebagai tisu, atau histotoksik, hipoksia, yang ditunjukkan oleh sesak nafas, gangguan jantung yang teruk, sawan, dan lumpuh. Apabila dos racun yang tidak membawa maut memasuki badan, kes itu terhad kepada rasa logam di dalam mulut, kemerahan pada kulit dan membran mukus, anak mata melebar, muntah, sesak nafas dan sakit kepala. Sebaliknya, jika organisma haiwan disesuaikan dengan tahap metabolisme oksigen yang rendah, maka sensitivitinya terhadap sianida berkurangan secara mendadak. Ahli farmakologi Rusia yang cemerlang N. P. Kravkov c. Pada awal abad ini, fakta yang ingin tahu telah ditubuhkan: semasa hibernasi, landak bertolak ansur dengan dos kalium sianida yang berkali-kali lebih besar daripada yang mematikan. N. P. Kravkov menjelaskan rintangan landak kepada sianida oleh fakta bahawa dalam keadaan hibernasi pada suhu badan yang rendah, penggunaan oksigen dikurangkan dengan ketara dan haiwan bertolak ansur dengan perencatan pengambilannya oleh sel dengan lebih baik. Walau bagaimanapun, tidak semua racun yang masuk ke dalam badan berinteraksi dengan enzim pernafasan. Sebahagian daripadanya dikumuhkan tidak berubah dalam udara yang dihembus dan dinyahtoksik kepada produk yang tidak berbahaya dalam darah melalui tindak balas dengan gula, sebatian sulfur dan oksigen. Mungkin, keadaan inilah yang menentukan ketiadaan sifat kumulatif yang jelas dalam asid hidrosianik dan sianida lain. Dalam erti kata lain, apabila racun ini bertindak dalam dos subtoksik, badan mengatasinya sendiri, tanpa gangguan luar. Jadi, jika kepekatan asid hidrosianik dalam udara yang disedut tidak melebihi 0.01-0.02 mg / l, maka ternyata selamat selama beberapa jam. Meningkatkan kepekatan racun kepada hanya 0.08-0.1 mg / l sudah mengancam nyawa akibat keletihan mekanisme pertahanan peneutralan sianida.

Keupayaan ion CN untuk menghalang pernafasan tisu secara berbalik dan seterusnya menurunkan tahap proses metabolik secara tidak dijangka ternyata sangat berharga untuk pencegahan dan rawatan kecederaan radiasi. Ini disebabkan oleh fakta bahawa dalam mekanisme tindakan merosakkan sinaran mengion Hasil radiolisis air (H 2 O 2 , HO 2 , O, OH, dsb.) memainkan peranan utama pada struktur selular. Mereka mengoksidakan banyak makromolekul, termasuk enzim respirasi tisu. Sianida, menyekat enzim ini secara terbalik, melindunginya daripada tindakan bahan aktif biologi yang terbentuk di bawah pengaruh sinaran. Dalam erti kata lain, kompleks sianida-enzim menjadi agak tahan terhadap sinaran. Selepas pendedahan sinaran, ia tercerai kerana penurunan kepekatan ion CN dalam biofasa disebabkan peneutralannya dalam darah dan perkumuhan dari badan. Amygdalin adalah agen radioprotektif sianida yang paling biasa digunakan. Adalah aneh bahawa walaupun lebih daripada 40 tahun yang lalu, dalam eksperimen ke atas beberapa jenis haiwan, kesan anti-radiasi (kedua-dua terapeutik dan profilaksis) karbon monoksida telah ditubuhkan. Data eksperimen menunjukkan bahawa sekatan hemoglobin oleh karbon monoksida, dan bukan perencatan enzim pernafasan tisu, mempunyai nilai radioprotektif. Nampaknya, ini disertai dengan penurunan umum dalam tahap pertukaran oksigen, yang seterusnya mengurangkan pembentukan radikal yang mengandungi oksigen ini. Walau bagaimanapun, dalam amalan sifat karbon monoksida ini tidak digunakan, kerana ia menunjukkan dirinya pada kepekatan karboksihemoglobin yang tinggi.

Daripada struktur heparin, ia berikutan bahawa molekulnya, yang termasuk asid glukuronik dan sulfur, serta glukosamin, dengan memisahkan mana-mana komponen ini, akan menyumbang kepada detoksifikasi sianida, dan mungkin pengaktifan semula cytochrome oxidase.

Peneutralan sianida dalam badan juga boleh dicapai dengan bantuan α-hydroxyethylmethyleneamine:

HO-CH 2 -CH 2 -N=CH 2 +HCN > HO-CH 2 -CH 2 -N

CH 3

Ini ditunjukkan oleh eksperimen V. N. Rozenberg. Nampaknya, dalam keadaan hipoksia tisu, hidrokuinon memunggah enzim pernafasan daripada elektron berlebihan dan, sebagai tambahan, mengaktifkan unit dehidrasi pengoksidaan selular, yang tahan terhadap sianida.

Campur tangan dalam proses pengoksidaan selular juga merupakan ciri metilena biru sebagai ubat yang mempunyai keupayaan untuk menerima hidrogen. Oleh kerana pengumpulan proton (nukleus hidrogen) memainkan peranan sebagai faktor yang menghalang perjalanan tindak balas pengoksidaan biologi dalam mekanisme tindakan toksik sianida, pengikatan proton berlebihan akan merangsang tindak balas ini. Oleh itu, dalam erti kata tertentu, metilena biru juga harus dianggap sebagai ubat yang setara dengan salah satu enzim pernafasan. Walau bagaimanapun, hampir mustahil untuk memisahkan tindakan ini dengan jelas daripada pembentukan methemoglobin dalam mabuk sianida.

nasi. 16. Keberkesanan penawar perbandingan antisianida yang paling ketara

Keberkesanan penawar perbandingan antisianida yang paling ketara, dikaji dalam eksperimen ke atas anjing, ditunjukkan dalam rajah. 16, di mana nombor dalam bulatan menunjukkan bilangan dos maut yang dilindungi oleh penawar atau gabungan ini. Amalan jangka panjang rawatan eksperimen keracunan sianida yang teruk di makmal kami mengesahkan data ini. Khususnya, gabungan natrium nitrit dan natrium tiosulfat telah terbukti sangat berkesan. Pentadbiran berurutan intravena kecemasan bagi penawar ini menyelamatkan haiwan daripada kematian walaupun dalam tahap mabuk sawan-lumpuh.

Pengalaman menunjukkan bahawa bersama-sama dengan aplikasi yang kompleks penawar untuk berjaya memerangi mabuk sianida, adalah perlu untuk menggunakan langkah-langkah resusitasi seperti pernafasan buatan, rangsangan jantung, penyedutan oksigen, dll. Dalam hal ini, arahan pertolongan cemas dalam kes keracunan dengan asid hidrosianik dan garamnya, dibangunkan kira-kira 30 tahun lalu di Frankfurt am Main salah satu syarikat untuk pengekstrakan emas dan perak daripada bijih. Berikut adalah perkara utamanya:

"Bertenang! Bertindak cepat!

Keluarkan mangsa dari kawasan yang dijangkiti; segera tanggalkan bahagian pakaian yang mengekang badan, elakkan pesakit daripada menyejukkan (penutup, pad pemanas) dan hubungi doktor.

a) Jika mangsa masih sedar, maka ... pecahkan ampul dengan amil nitrit dan biarkan pesakit menyedut selama 10-15 saat, tetapi secara amnya tidak melebihi 8 kali. Jika sianida tertelan, sediakan campuran 2 g ferus sulfat dan 10 g magnesium oksida dalam 100 cm 3 air dan berikan campuran ini kepada mangsa untuk diminum untuk menyebabkan muntah (jangan berikan jika tidak sedarkan diri).

b) Jika mangsa tidak sedarkan diri, segera lakukan pernafasan buatan yang kuat ..., berikan amil nitrit (seperti yang diterangkan dalam perenggan "a"). Jangan hentikan pernafasan buatan, terutamanya apabila dihantar ke hospital, dan lakukannya sehingga pesakit kembali sedar. Sebaik sahaja doktor tiba, disyorkan supaya dia menyuntik ... larutan natrium nitrit dan, akhirnya, dengan jarum suntikan yang sama - ... larutan natrium tiosulfat.

c) Jika sianida telah masuk ke dalam luka atau melecet pada kulit dan percikan asid hidrosianik telah mendapat pada kulit, maka tempat-tempat ini hendaklah dibasuh dengan air dan kemudian dengan larutan natrium bikarbonat 5% ... kepada doktor mata .

Nota:

Sanotsky IV Pencegahan kesan kimia berbahaya pada manusia adalah tugas kompleks perubatan, ekologi, kimia dan teknologi. - ZhVHO, 1974, No. 2, hlm. 125–142.

Gadaskina I. D. Teori dan nilai praktikal belajar. transformasi racun dalam badan. - Dalam buku: Mater. saintifik sesi, dosvyashch. Ulang tahun ke-40 Institut Penyelidikan Kesihatan Pekerjaan dan prof. penyakit. L., 1964, hlm. 43–45.

Koposov E. S. Keracunan akut. - Dalam buku: Resusitasi. M.: Perubatan, 1976, hlm. 222–229.

Didakwa bahawa Scheele sendiri menjadi mangsa racun ini semasa salah satu eksperimen.

Singur N. A. Gambar klinikal, isu terapi dan pencegahan keracunan dengan biji aprikot. - Dalam buku: Isu pemeriksaan perubatan forensik / Ed. M. I. Avdeeva. M.: Modgiz, 1954, hlm. 133–148.

Warburg O. Uber die katalytischen Wirkungen der lebendigen Substanz. Berlin, 1928.

Rose S, Kimia Kehidupan. M.: Mir, 1969, hlm. 139.

Adalah menarik untuk diperhatikan bahawa keracunan sianida adalah model eksperimen, yang digunakan untuk mengkaji mekanisme molekul pengambilan oksigen oleh sel.

Cit. Dipetik daripada: Arbuzov S. Ya. Kebangkitan dan kesan anti-narkotik perangsang sistem saraf. L.: Medgiz, 1960.

Rogozkin VD, Belousov BP, Evseeva NK Kesan radioprotektif sebatian sianida. Moscow: Medgiz, 1963.

Cit. Dipetik daripada: Pravdin N.S. Manual toksikologi industri. M.; L .: Biomedgiz, 1934, no. saya.

Ahli sains Soviet terkemuka Ahli Akademik Akademi Sains Perubatan USSR N. N. Savitsky (1946) memetik beberapa bukti teori dan eksperimen klinikal mengenai kesan perlindungan, peneutralan methemoglobin fisiologi berhubung dengan sianida endogen. Penulis juga menunjukkan bahawa jumlah methemoglobin dalam darah orang yang sihat boleh mengikat sehingga satu pertiga daripada dos maut sianida.

Cit. Dipetik daripada: Melnikova VF Asid hidrosianik dan sebatian sianida. - Dalam buku: Panduan untuk toksikologi bahan toksik / Ed. A. I. Cherkes, N. I. Lugansky, P. V. Rodionov. Kiev: Kesihatan, 1964.

Contohnya, NaNO 2 dalam keracunan teruk akut pada mulanya disuntik perlahan-lahan dalam jumlah 10–20 ml larutan 1–2%.

Kolesov OE, Cherepanova VN Mengenai kesan penawar kobalt mercaptida dalam mabuk sianida. - Farmakol. i toksikol., 1964, no. 1, hlm. 167–173.

Nazarov G. F., Oksengendler G. I., Leikin Yu. I. Kepada persoalan kesan antihipoksik heparin. - Dalam buku: Imunologi teori - penjagaan kesihatan praktikal. Tallinn, 1978, hlm. 274–275.

Rozenberg VN Mengenai sifat penawar α-oxyethylmethyleneamine dalam keracunan sianida. - Farmakol. i Toksikol., 1967, No. 1, hlm. 99–100.

Vinogradov V. M., Pastushenkov L. V., Frolov S. F. Penggunaan penerima elektron untuk pencegahan dan rawatan kebuluran oksigen. - Dalam buku: Penyelidikan dan kajian farmakologi bahan yang meningkatkan daya tahan tubuh terhadap kesan melampau. L., 1908, hlm. 111–116

Cit. oleh: Los K. Racun sintetik / Per. dengan dia. M.: Izd-vo inostr. lit., 1963, hlm. 168–169.

Daripada semua racun, kalium sianida adalah yang paling terkenal. Dalam novel detektif, penggunaan sianida ini oleh penceroboh adalah cara yang sangat popular untuk menghilangkan wajah yang tidak diingini. Jelas sekali, populariti luas racun itu juga dikaitkan dengan ketersediaannya pada permulaan abad ke-19-20, apabila serbuk itu boleh dibeli dengan mudah di farmasi.

Sementara itu, kalium sianida bukanlah bahan yang paling berbahaya dan beracun - dari segi dos yang mematikan, ia adalah lebih rendah daripada racun prosaik seperti nikotin atau toksin botulinum. Jadi apakah kalium sianida, di mana ia digunakan dan bagaimana ia memberi kesan kepada tubuh manusia? Adakah kemasyhurannya sesuai dengan keadaan sebenar?

Apakah kalium sianida

Racun tersebut tergolong dalam kumpulan derivatif sianida. Formula untuk kalium sianida ialah KCN. Bahan ini pertama kali diterima oleh ahli kimia Jerman Robert Wilhelm Bunsen pada tahun 1845, dia juga membangunkan cara perindustrian sintesisnya.

Dari segi rupa, kalium sianida ialah serbuk kristal tidak berwarna, sangat larut dalam air. Buku rujukan menerangkan bahawa kalium sianida mempunyai bau khas badam pahit. Tetapi ciri ini tidak selalu benar - kira-kira 50% orang dapat merasakan bau sedemikian. Adalah dipercayai bahawa ini disebabkan oleh perbezaan individu dalam radas penciuman. Kalium sianida bukanlah sebatian yang sangat stabil. Oleh kerana asid hidrosianik adalah lemah, kumpulan siano mudah disesarkan daripada sebatian oleh garam asid yang lebih kuat. Akibatnya, kumpulan cyano meruap, dan bahan itu kehilangan sifat toksiknya. Juga, sianida teroksida apabila terdedah kepada udara lembap atau dalam larutan dengan glukosa. Sifat yang terakhir membenarkan penggunaan glukosa sebagai salah satu penawar untuk dan derivatifnya.

Mengapakah seseorang memerlukan kalium sianida? Ia digunakan dalam industri perlombongan dan pemprosesan dan dalam industri penyaduran elektrik. Oleh kerana logam mulia tidak dapat dioksidakan secara langsung oleh oksigen, larutan kalium atau natrium sianida digunakan untuk memangkinkan proses tersebut. Keracunan kalium sianida kronik boleh didapati oleh orang yang tidak berkaitan dengan pengeluaran. Jadi, pada awal 2000-an, terdapat kes pelepasan toksik daripada perusahaan perlombongan dan pemprosesan di Romania dan Hungary ke Sungai Danube, akibatnya orang yang tinggal di sekitar dataran banjir menderita. mendapat risiko penyakit kronik pekerja makmal khas yang bersentuhan dengan racun sebagai reagen.

Di rumah, sianida boleh didapati dalam reagen untuk bilik gelap, dalam pembersih barang kemas. Sebilangan kecil kalium sianida digunakan oleh ahli entomologi dalam kesan serangga. Terdapat juga cat artistik (gouache, cat air), yang termasuk sianida - "biru Prusia", "biru Prusia", "Milori". Di sana mereka digabungkan dengan besi dan memberikan pewarna warna biru yang kaya.

Apakah kalium sianida yang terdapat di alam semula jadi? Anda tidak akan menemuinya dalam bentuk tulen, tetapi sebatian dengan kumpulan cyano - amygdalin, terdapat dalam biji aprikot, plum, ceri, badam, pic; daun dan pucuk elderberry. Apabila membelah amygdalin, asid hidrosianik terbentuk, yang bertindak sama dengan kalium sianida. Keracunan maut boleh didapati daripada 1 gram amygdalin, yang sepadan dengan kira-kira 100 gram biji aprikot.

Kesan kalium sianida pada manusia

Bagaimanakah kalium sianida menjejaskan tubuh manusia? Racun menyekat enzim selular - cytochrome oxidase, yang bertanggungjawab untuk pengambilan oksigen oleh sel. Akibatnya, oksigen kekal dalam darah dan beredar di sana terikat dengan hemoglobin. Oleh itu, dalam kes keracunan sianida, walaupun darah vena mempunyai warna merah terang. Tanpa akses kepada oksigen proses metabolik di dalam sel berhenti dan organisma cepat mati. Kesannya sama seperti orang yang diracun itu hanya sesak nafas kerana kekurangan udara.

Kalium sianida adalah beracun jika tertelan, melalui penyedutan serbuk dan wap larutan; juga boleh meresap ke dalam kulit, terutamanya jika ia rosak. Dos maut kalium sianida untuk manusia ialah 1.7 mg/kg berat badan. Ubat itu tergolong dalam kumpulan bahan beracun yang kuat, penggunaannya dikawal dengan semua keterukan yang mungkin.

Tindakan sianida melemah dalam kombinasi dengan glukosa. Pekerja makmal yang terpaksa bersentuhan dengan racun ini semasa bekerja memegang sekeping gula di belakang pipi mereka. Ini membolehkan anda meneutralkan dos mikroskopik toksin yang secara tidak sengaja memasuki aliran darah. Juga, racun diserap dengan lebih perlahan pada perut penuh, yang membolehkan badan mengurangkan kesan berbahayanya dengan mengoksidakannya dengan glukosa dan beberapa sebatian darah lain. Sebilangan kecil ion sianida, kira-kira 140 mikrogram seliter plasma, beredar dalam darah sebagai metabolit metabolik semulajadi. Sebagai contoh, mereka adalah sebahagian daripada vitamin B12 - cyanocobalamin. Dan dalam darah perokok mereka mengandungi dua kali lebih banyak.

Gejala keracunan kalium sianida

Apakah simptom keracunan sianida? Tindakan racun itu menunjukkan dirinya dengan cepat - apabila dihidu hampir serta-merta, apabila ia memasuki perut - selepas beberapa minit. Sianida perlahan-lahan diserap melalui kulit dan membran mukus. Tanda-tanda keracunan kalium sianida bergantung kepada dos yang diterima dan kepekaan individu terhadap racun tersebut.

Dalam keracunan akut, gangguan berkembang dalam empat peringkat.

peringkat prodromal:

• sakit tekak, sensasi menggaru;
• kepahitan di dalam mulut, rasa terkenal "badam pahit" adalah mungkin;
• kebas mukosa mulut, pharynx;
• air liur;
• pening dan muntah;
• pening;
• rasa sesak di dada.

Tahap kedua adalah dyspnoetic, dengan itu tanda-tanda kebuluran oksigen meningkat:

• tekanan di dada meningkat;
• nadi melambatkan, lemah;
• kelemahan umum meningkat;
• sesak nafas;
• anak mata diluaskan, konjunktiva mata menjadi merah, bola mata menonjol;
• ada perasaan takut, bertukar menjadi keadaan terpinga-pinga.

Setelah menerima dos yang mematikan, peringkat ketiga bermula - sawan:

Peringkat keempat adalah lumpuh, yang membawa kepada kematian akibat kalium sianida:

• mangsa tidak sedarkan diri;
• pernafasan sangat perlahan;
• membran mukus menjadi merah, pemerah pipi muncul;
• kehilangan sensasi dan refleks.

Kematian berlaku dalam 20-40 minit (apabila racun masuk ke dalam) akibat pernafasan dan serangan jantung. Sekiranya mangsa tidak mati dalam masa empat jam, maka, sebagai peraturan, mereka bertahan. Akibatnya mungkin - kemerosotan sisa aktiviti otak akibat kebuluran oksigen.

Dalam keracunan sianida kronik, gejala-gejala ini sebahagian besarnya disebabkan oleh mabuk dengan thiocyanates (rhodanides) - bahan kelas bahaya kedua, di mana sianida masuk ke dalam badan di bawah pengaruh kumpulan sulfida. Thiocyanates menyebabkan patologi kelenjar tiroid, mempunyai kesan berbahaya pada hati, buah pinggang dan mencetuskan perkembangan gastritis.

Pertolongan cemas untuk keracunan

Mangsa memerlukan pengenalan segera penawar kalium sianida, yang mana terdapat beberapa. Sebelum pengenalan penawar tertentu, adalah perlu untuk meringankan keadaan pesakit - keluarkan racun dari perut dengan mencuci:

Kemudian berikan minuman hangat yang manis.

Jika mangsa tidak sedarkan diri, maka hanya pekerja perubatan. Dalam kes penangkapan pernafasan, pengudaraan buatan paru-paru dijalankan.

Sekiranya terdapat kemungkinan kalium sianida terkena pada pakaian, adalah perlu untuk mengeluarkannya dan mencuci kulit pesakit dengan air.

Rawatan

Mereka mengambil langkah untuk mengekalkan kehidupan - masukkan tiub pernafasan dan kateter intravena. Kalium sianida adalah racun yang terdapat beberapa penawar. Kesemuanya digunakan, kerana mereka mempunyai mekanisme tindakan yang berbeza. Penawarnya berkesan walaupun dalam peringkat terakhir keracunan.

Pada masa yang sama, mereka dipandu oleh fakta bahawa tahap methemoglobin dalam darah tidak melebihi 25-30%.

1. Larutan bahan yang mudah membebaskan sulfur meneutralkan sianida dalam darah. Sapukan larutan natrium tiosulfat 25%.
2. Larutan glukosa 5 atau 40%.

Untuk merangsang pusat pernafasan, ubat "Lobelin" atau "Cititon" diberikan.

Kesimpulannya, kita boleh mengatakan perkara berikut. Kesan toksik kalium sianida pada manusia adalah menghalang mekanisme respirasi selular, mengakibatkan kematian akibat lemas dan lumpuh dengan cepat. Ubat penawar - amil nitrit, natrium tiosulfat, glukosa boleh membantu. Mereka diberikan secara intravena atau melalui penyedutan. Untuk mengelakkan keracunan kronik di tempat kerja, adalah perlu untuk mengikuti langkah berjaga-jaga keselamatan am: elakkan sentuhan langsung dengan racun, gunakan kelengkapan keselamatan menjalankan pemeriksaan perubatan secara berkala.

Apakah persamaan Grigory Rasputin, Vladimir Lenin dan seekor gajah yang tidak dikenali bernama Yambo? Seorang pencinta novel detektif yang penuh aksi, di mana jenayah berbahaya disertai dengan rasa badam, boleh menjawab soalan ini dengan mudah.

Potassium cyanide adalah bahan yang menjadi pengganti berkesan untuk "racun diraja" dan mengambil bahagian dalam banyak pertelingkahan politik, di mana ia adalah perlu untuk mengeluarkan negarawan yang tidak menyenangkan rejim dari jalan raya. Pada satu masa, mereka cuba menangani racun ini bukan sahaja dengan lelaki tua yang haus kuasa, pemimpin Parti Komunis dan orang terkemuka lain, tetapi juga dengan haiwan malang dari sarkas Odessa. Lebih-lebih lagi, gajah Yambo tercatat dalam sejarah kerana keracunannya, seperti keracunan Rasputin, tidak berjaya.

Racun tak organik terkuat ini tidak tersedia untuk orang biasa hari ini, jadi keracunan sianida adalah jarang. Walau bagaimanapun, industri menggunakan bahan beracun dan toksik yang mencukupi untuk menderita, walaupun tanpa menjadi wira novel Agatha Christie.

Pematuhan dengan langkah berjaga-jaga yang bersentuhan dengan sebatian kimia berbahaya selalunya tidak mencukupi dan adalah perlu untuk mengetahui bagaimana kalium sianida menjejaskan seseorang untuk memberikan pertolongan cemas tepat pada masanya.

Apakah kalium sianida dan dengan apa ia dimakan

Tidak diketahui secara pasti bilakah manusia mula-mula mengenali derivatif asid hidrosianik dan sifat-sifatnya. Sianida mempunyai asal-usul kuno dan sejarah yang kaya: mereka pertama kali disebut oleh orang Mesir kuno, yang memperolehnya dari lubang pic.

Andaian racun maut dalam makanan istimewa yang begitu popular nampaknya tidak masuk akal, bagaimanapun, lebih daripada dua setengah ratus tumbuhan genus plum mempunyai sifat yang serupa. Mengapa setakat ini tidak ada yang diracuni dengan memakan buah-buahan pokok ini?

Rahsianya agak mudah: racun terkandung dalam lubang buah. Semasa metabolisme, glikosida semula jadi yang dipanggil amygdalin dipecahkan oleh tindakan enzim gastrik dan membentuk sebatian toksik. Selepas hidrolisis, molekul amygdalin kehilangan glukosa dan terurai kepada benzaldehid dan asid hidrosianik.

Tiada kes kematian yang dilaporkan akibat makan buah dalam kesusasteraan perubatan, kerana untuk keracunan sianida adalah perlu untuk makan banyak biji mentah. Walau bagaimanapun, kanak-kanak boleh diracuni dengan menelan 10 biji atau lebih, jadi ibu bapa perlu berhati-hati.

Jem, kompot, tincture dari buah-buahan ini sebenarnya tidak menimbulkan ancaman, walaupun benih tidak dikeluarkan dari buah-buahan. Selepas rawatan haba dan pemuliharaan, amygdalin kehilangan sifat toksiknya, dan garam kalium asid hidrosianik itu sendiri sangat larut dalam air dan alkohol.

Dengan sendirinya, sianida adalah serbuk putih yang tidak biasa, tetapi sebatiannya dengan molekul besi dibezakan oleh pelbagai warna biru. Disebabkan oleh sifat ini, bahan itu lebih dikenali di kalangan orang di bawah nama "biru", dan salah satu pewarna yang paling terkenal berdasarkannya ialah biru Prusia. Dari bahan inilah ia mula-mula disintesis secara kimia oleh saintis Sweden.

Kawasan aktiviti manusia di mana sianida boleh ditemui hari ini:

• pertanian dan entomologi (digunakan sebagai racun serangga);
• pengeluaran perlombongan dan pemprosesan;
• penciptaan salutan galvanik;
• pengeluaran plastik dan produk daripadanya;
• pembangunan filem;
• pengeluaran pewarna untuk fabrik dan cat untuk artis semua warna biru;
• hal ehwal ketenteraan (semasa Nazi Jerman).

Perusahaan perindustrian yang menggunakan kalium sianida secara aktif boleh mendatangkan bahaya walaupun kepada penduduk yang tidak bekerja dalam pengeluaran. beracun air kumbahan mencemarkan badan air dan menjadi punca kematian penduduknya dan keracunan besar-besaran di kalangan manusia.

Telah terbukti bahawa deria bau sebahagian besarnya bergantung pada ciri genetik seseorang. Aroma badam ciri muncul semasa hidrolisis asid hidrosianik - bau hidrogen sianida, yang dilepaskan dalam proses. Terdapat kemungkinan keracunan oleh wap bahan ini, jadi ujian empirikal tentang bau sianida adalah sangat tidak digalakkan.

Bagaimanakah kalium sianida berfungsi?

Ada pendapat bahawa apabila terkena bilangan yang kecil bahan ini ke dalam perut, kematian serta-merta berlaku. Kenyataan ini hanya separuh benar.

Sememangnya, kalium sianida adalah racun yang berbahaya kepada manusia, tetapi sebenarnya, penggunaan bahan ini tidak memerlukan hasil yang membawa maut serta-merta. Mekanisme tindakannya pada tubuh manusia adalah lebih kompleks daripada yang mungkin kelihatan:

1. Untuk pengambilan oksigen tahap selular enzim khas, cytochrome oxidase, bertanggungjawab. Semasa penyelidikan pada haiwan ujian, darah vena berwarna merah terang, seperti darah arteri. Ini menunjukkan bahawa apabila ia memasuki badan, racun menyekat enzim ini.
2. Selanjutnya, terdapat pelanggaran metabolisme oksigen dan kebuluran oksigen sel berlaku. Molekul oksigen beredar bebas dalam darah terikat dengan hemoglobin.
3. Secara beransur-ansur, sel mula mati, fungsi normal terganggu organ dalaman, dan selepas itu, aktiviti mereka terhenti sama sekali.
4. Akibatnya adalah kematian, dengan semua petunjuk yang menyerupai sesak nafas.

Dapat dilihat bahawa kematian akibat keracunan sianida tidak berlaku serta-merta, tetapi seseorang boleh kehilangan kesedaran kerana kekurangan oksigen dengan cepat.

Kerosakan kepada badan adalah mungkin bukan sahaja apabila racun memasuki perut, tetapi juga apabila wapnya disedut dan apabila ia bersentuhan dengan kulit (terutamanya di tapak kerosakannya).

Bagaimana keracunan menampakkan diri

Seperti kebanyakan keracunan, akibat daripada pendedahan seseorang kepada racun ini boleh berlaku dalam bentuk akut dan kronik.

Keracunan akut muncul serta-merta selepas beberapa minit selepas pengambilan racun atau penyedutan serbuk sianida. Kesan kalium sianida pada seseorang adalah disebabkan oleh fakta bahawa bahan itu cepat diserap ke dalam darah melalui membran mukus mulut dan perut.

Keracunan boleh dibahagikan kepada empat fasa utama, setiap satunya dicirikan oleh ciri khas:

1. Fasa prodromal pertama, di mana gejala baru mula muncul:

• ketidakselesaan dan kepahitan di dalam mulut;
• sakit tekak, kerengsaan membran mukus;
• peningkatan air liur;
• sedikit kebas pada membran mukus;
• pening yang disertai dengan loya dan muntah;
• sakit menekan di dada.

1. Pada peringkat kedua, terdapat perkembangan aktif kebuluran oksigen badan:

• penurunan tekanan, memperlahankan degupan jantung dan nadi;
• peningkatan kesakitan dan berat dalam buasir;
• kesukaran bernafas, sesak nafas;
• kelemahan umum, pening yang teruk;
• kemerahan dan penonjolan mata seolah-olah tercekik, anak mata membesar;
• penampilan perasaan takut, panik.

1. Gambar di atas ditambah dengan kekejangan sawan, sawan, buang air besar tanpa sengaja dan kencing mungkin berlaku. Apabila menggunakan dos yang mematikan, pesakit kehilangan kesedaran.
2. Pada peringkat ini, kematian tidak dapat dielakkan. Kematian berlaku 20-40 minit selepas tanda pertama muncul akibat lumpuh pernafasan dan serangan jantung.

Dengan kekuatan penuh, racun bertindak dalam badan selama kira-kira empat jam. Sekiranya kematian tidak berlaku pada masa ini, maka pesakit, sebagai peraturan, tetap hidup. Tetapi walaupun selepas pemulihan lengkap, terdapat pelanggaran aktiviti kawasan korteks serebrum, yang fungsinya tidak dapat dipulihkan lagi.

Nyawa seseorang boleh diselamatkan jika anda segera menghubungi ambulans dan segera memberikan pertolongan cemas sebelum ketibaan pasukan perubatan:

• menyediakan pesakit dengan pernafasan percuma;
• keluarkan pakaian yang memerah dan benda-benda yang mungkin telah diracuni;
• bilas gastrik secepat mungkin jumlah yang besar air, larutan kalium permanganat atau soda yang lemah.

Sekiranya mangsa tidak sedarkan diri, perlu, jika boleh, untuk menghidupkannya semula dengan bantuan pernafasan buatan dan urutan jantung. Apabila ketibaan doktor, pesakit akan diberikan penawar khusus yang akan meneutralkan kesan racun tersebut.

Keracunan sedemikian sangat teruk dan berbahaya, jadi rawatan harus dilakukan di hospital dan ditetapkan selepas memeriksa pesakit dan mengambil ujiannya.

Penawar untuk kalium sianida

Menurut berita terkini dalam bidang kimia dan biologi, penawar sianida bertindak pantas baru-baru ini telah dicipta. Para saintis mendakwa bahawa bahan ini mampu meneutralkan toksin dalam masa tiga minit. Walau bagaimanapun, ia masih belum meluas, dan penawar yang digunakannya ubatan moden, bertindak sangat perlahan.

Bantuan, sebagai peraturan, disediakan dengan bantuan bahan nitrogen dan sebatian yang mudah membebaskan sulfur daripada kumpulan pembentuk methemoglobin. Terdapat beberapa jenis penawar sedemikian, yang berbeza dalam kaedah penggunaannya, tetapi bertindak mengikut prinsip yang sama: mereka "mengoyakkan" oksigen dari hemoglobin supaya ia mendapat keupayaan untuk membersihkan sel-sel toksin. Selalunya, mangsa diberikan untuk menghidu amil nitrit, natrium nitrit atau metil biru diberikan secara intravena dalam bentuk larutan.

Salah satu penawar yang paling tidak dijangka dan sebab kegagalan pembunuh Rasputin dan gajah Yambo adalah glukosa. Mereka cuba melayan kedua-duanya dengan gula-gula yang disumbat dengan sianida. Apabila racun telah memasuki aliran darah, glukosa tidak berguna dan hanya boleh berfungsi sebagai tambahan kepada rawatan keracunan, tetapi ia boleh melemahkan tindakan toksin dengan memasuki sintesis dengannya. Sulfur mempunyai harta yang sama, kehadirannya di dalam perut mangsa dalam kuantiti yang banyak mengurangkan keberkesanan racun.

Pekerja di kilang yang terpaksa berurusan dengan kalium sianida mengambil langkah berjaga-jaga dan sering menggunakan gula sebagai penawar tambahan perlindungan. Walau bagaimanapun, ini tidak dapat melindungi sepenuhnya daripada pengumpulan bahan toksik dalam badan. Sekiranya keracunan kronik disyaki, perlu menjalani pemeriksaan perubatan untuk menetapkan rawatan yang betul.

PENGENALAN 2

Sianida ialah garam asid hidrosianik (hidrosianik). Dalam tatanama IUPAC, sianida juga termasuk C-derivatif asid hidrosianik - nitril. Sianida termasuk sekumpulan besar sebatian kimia yang diperoleh daripada asid hidrosianik (sianik). Kesemuanya mengandungi kumpulan cyano - CN. Terdapat sianida bukan organik (asid hidrosianik, natrium dan kalium sianida, sianida, sianogen klorida, sianogen bromida, kalsium sianida) dan sianida organik (ester asid sianoformik dan sianoasetik, nitril, tiosianat, glikosida-amygdalin, dll.). 3

PENGELUARAN SIANIDA 3

APLIKASI SIANIDA 4

Sianida organik digunakan untuk kawalan perosak dalam pertanian, sintesis organik, industri farmaseutikal, dll. 4

TINDAKAN SIANIDA TERHADAP ORGANISME 6

LANGKAH-LANGKAH UNTUK KEracunan sianida 7

RAWATAN KERACUNAN 8

Asid Prussik (HCN) 9

KERACUNAN MANUSIA DENGAN ASID PRUSIA 10

Tindakan ke atas sistem saraf 11

Tindakan ke atas sistem pernafasan 11

Tindakan ke atas sistem kardiovaskular 12

Perubahan dalam sistem darah 12

TANDA-TANDA KERACUNAN ASID PRUSIA 13

TOKSISIITI SIYANIDA UNTUK PELBAGAI SPESIES HAIWAN 14

FAKTA MENARIK 16

RUJUKAN 17

pengenalan

Pada masa ini, adalah mustahil untuk membayangkan apa-apa jenis aktiviti manusia yang tidak berkaitan secara langsung atau tidak langsung dengan kesan ke atas badan bahan kimia, yang jumlahnya berpuluh-puluh ribu dan terus berkembang secara berterusan. Antaranya ialah racun perosak (racun serangga, racun serangga, racun rumpai), persediaan rumah (cat, varnis, pelarut, detergen sintetik), bahan ubatan, bahan tambahan makanan kimia, kosmetik. Tidak penting dalam hal ini adalah sebatian aktif biologi yang berasal dari tumbuhan: alkaloid, glikosida, asid organik, kebanyakannya tidak dimusnahkan semasa pengeringan, penyimpanan jangka panjang, rawatan haba tumbuhan itu sendiri atau daging haiwan yang diracuni olehnya. .

Satu lagi kumpulan racun terbentuk hasil daripada aktiviti penting mikroorganisma. Racun mikrob (contohnya, toksin botulinum) kadangkala beratus kali lebih kuat daripada bahan sintetik yang sangat toksik. tindakan biologi. Ia juga harus diingat bahawa di alam semula jadi terdapat banyak makhluk beracun: arthropoda, moluska, ikan, ular, yang boleh menjadi berbahaya kepada manusia.

Ahli toksikologi terkemuka menyatakan dengan kebimbangan dan kebimbangan yang wajar bahawa perkembangan pesat industri kimia, pengenalan teknologi kimia dalam banyak sektor ekonomi negara dan dalam bidang kehidupan seharian mewujudkan pencemaran kimia alam sekitar dan ancaman serius kepada kesihatan awam, membawa kepada kerugian ekonomi yang ketara (penyakit dan kematian haiwan, berkaitan ekologi dengan manusia, seperti ikan, kemerosotan sifat pemakanan tumbuhan pertanian, dan banyak lagi).

APA ITU SIANIDA Sianida sangat toksik. Sianida pada abad ke-20 digunakan sebagai racun terhadap manusia dan tikus pertanian. Pada awal abad ke-20, asid hidrosianik digunakan oleh Perancis sebagai agen perang kimia (S), seperti sianogen klorida.

Sianida ialah garam asid hidrosianik (hidrosianik). Dalam tatanama IUPAC, sianida juga termasuk C-derivatif asid hidrosianik - nitril. Sianida ialah kumpulan besar sebatian kimia yang diperoleh daripada asid hidrosianik (sianik). Kesemuanya mengandungi kumpulan cyano - CN. Terdapat sianida bukan organik (asid hidrosianik, natrium dan kalium sianida, sianida, sianogen klorida, sianogen bromida, kalsium sianida) dan sianida organik (ester asid sianoformik dan sianoasetik, nitril, tiosianat, glikosida-amygdalin, dll.).

PENGELUARAN SIANIDA

Asas untuk pengeluaran sianida logam alkali adalah interaksi hidroksida yang sepadan dengan asid hidrosianik, khususnya, ini adalah kaedah perindustrian utama untuk mendapatkan sianida yang paling besar - natrium sianida. Kaedah perindustrian lain untuk mendapatkan natrium sianida ialah gabungan kalsium sianida dengan arang batu dan natrium klorida atau soda:

CaCN 2 + C + 2 NaCl 2 NaCN + CaCl 2

Leburan yang terbentuk dalam proses (“sianida”, “sianida hitam”) mengandungi 40–47% sianida dari segi NaCN dan digunakan untuk sianidasi keluli, dan juga digunakan sebagai bahan mentah untuk penghasilan natrium dan kalium sianida. , serta garam darah kuning.

Sianida lain dihasilkan terutamanya oleh tindak balas pertukaran sianida. logam alkali dengan garam yang sesuai.

Sianida logam alkali juga boleh diperolehi dengan bertindak balas logam dengan sianida:

N≡C-C≡N + 2Na 2NaCN

atau daripada tiosianat dengan memanaskannya dengan kehadiran serbuk besi.

Sianida ialah kelas sebatian kimia bertindak pantas yang boleh membawa maut kepada manusia dan haiwan. Sianida termasuk asid hidrosianik (hydrocyanic) dan derivatifnya - garam. Semua bahan ini disatukan oleh kehadiran dalam mereka formula kimia kumpulan cyano CN, mereka boleh berasal dari kedua-dua organik dan bukan organik.

Bagaimana sianida berfungsi

Adalah diketahui tentang mekanisme tindakan toksik semua sianida toksik yang, mengganggu proses pengoksidaan intraselular, ion sianida berinteraksi dengan molekul teroksida dan menghalang pengambilan oksigen oleh tisu.

Mereka menyekat enzim pernafasan yang mengandungi besi yang paling penting, akibatnya keadaan paradoks berlaku - tisu dan sel dipenuhi dengan oksigen, tetapi tidak dapat menyerapnya, kerana ia telah kehilangan aktiviti kimianya. Akibatnya, jumlah oksigen dalam darah vena (yang membawa kepada paru-paru karbon dioksida) menjadi hampir sama dengan jumlahnya dalam darah arteri (membawa oksigen dari paru-paru ke tisu). Disebabkan ini, dengan keracunan sianida, orang mungkin mengalami hiperemia (kemerahan yang teruk pada seluruh badan).

Sifat dan kegunaan sebatian asid hidrosianik

Sifat kimia yang dimiliki oleh sebatian sianida digunakan secara meluas dalam pelbagai bidang aktiviti manusia. Pada masa yang sama, sianida bukan organik digunakan terutamanya untuk tujuan perindustrian, manakala sianida organik digunakan dalam farmakologi dan pertanian.

Aplikasi untuk sianida bukan organik termasuk:

• industri kimia - sebagai agen pengkompleks dalam komposisi elektrolit untuk penyaduran elektrik bahagian logam percikan emas, perak, platinum dalam elektrokimia;
• pengeluaran tekstil dan kulit - untuk berpakaian kulit mentah, pengeluaran tekstil dan proses lain;
• fotografi - sebagai sebahagian daripada agen penetapan (fixer) untuk pencetakan foto basah;
• industri perlombongan emas - untuk sianidasi untuk mengekstrak logam berharga daripada bijih;
• elektrotaip.

Sianida organik digunakan:

• dalam pertanian (kawalan perosak);
• dalam sintesis organik;
• dalam industri farmaseutikal.

Kebanyakan sianida adalah bahan yang sangat toksik, keracunan yang paling kerap membawa kepada kematian. ciri ciri kebanyakan sebatian yang mengandungi CN boleh dipanggil bau tajam badam pahit.

natrium sianida

Sebatian natrium sianida mempunyai pelbagai bentuk:

• kristal higroskopik;
• pes;
• rekod;
• serbuk putih.

Natrium sianida mempunyai tahap tinggi bahaya toksik, boleh menyebabkan lumpuh pertukaran gas tisu dan, akibatnya, sesak nafas yang cepat. Dos maut natrium sianida ialah 0.1 gram.

Punca keracunan mungkin adalah pengambilan bahan secara tidak sengaja ke dalam saluran penghadaman, sentuhan bahan dengan kulit, terutamanya cedera, dan penyedutan habuk yang mengandungi sebatian toksik. Orang yang bekerja dengan NaCN mesti mengikut langkah keselamatan yang paling ketat - memakai overall, yang terdiri daripada overall, sarung tangan getah, penutup kepala dan but serta topeng gas. Bilik di mana kerja dengan bahan ini dijalankan mesti dilengkapi dengan sistem pengudaraan yang kuat.

ammonium sianida

Ammonium sianida merujuk kepada sebatian bukan organik dan merupakan kristal garam tidak berwarna yang diperoleh daripada interaksi ammonium dengan asid hidrosianik. Kompaun ini sangat larut dalam air dan bertindak sebagai reagen dalam proses sintesis organik. Memerlukan langkah berjaga-jaga biasa, sama seperti sebatian sianida lain.

sianida perak

Satu lagi wakil sebatian tak organik, perak sianida terbentuk daripada tindak balas asid hidrosianik dengan perak monovalen, mendakan warna putih. Ia digunakan sebagai komponen elektrolit dalam proses perakuan dan untuk tujuan lain. Ia dicirikan oleh ketoksikan yang tinggi disebabkan oleh tindakan ion sianida pada proses pertukaran gas dengan menyekat enzim cytochrome oxidase.

kalsium sianida

Sebatian yang diperoleh daripada interaksi asid hidrosianik dengan kalsium karbida dipanggil kalsium sianida dan mempunyai rupa bahan berwarna coklat muda dan mudah disembur. Aplikasi yang paling popular ialah kawalan tikus dan perosak lain dalam pertanian.

Merkuri sianida

Bahan tak organik larut air merkuri sianida ialah garam merkuri asid hidrosianik dalam bentuk sebatian kristal tidak berwarna atau putih tidak berbau. Kompaun ini larut dalam air dan mempamerkan kesan toksik yang kuat. Dalam dos yang kecil, ia digunakan dalam perubatan sebagai pembasmi kuman dan agen terapeutik untuk rawatan sifilis. Dos suntikan intramuskular yang dibenarkan - 1 ml larutan 2% setiap 2 hari, intravena - dari 0.5 ml larutan 1% kepada 1 ml. Gejala keracunan adalah serupa dengan gambaran klinikal keracunan merkuri logam.

zink sianida

Garam zink yang tidak berwarna dan tidak larut dalam air, zink sianida ialah serbuk kristal tidak berwarna yang digunakan dalam pembentukan elektro dan sebagai pemangkin dalam sintesis organik. Memerlukan langkah perlindungan yang berhati-hati dan boleh dipercayai apabila menggunakan.

Ciri-ciri utama kalium sianida

Salah satu terbitan beracun asid hidrosianik ialah garam kalium sianida, atau kalium sianida. Sama ada kerana persamaan bentuk sebatian ini dengan gula pasir, atau kerana ketersediaan umum pada akhir abad ke-19 dan awal abad ke-20 (dijual semata-mata di farmasi), racun ini, yang boleh dikatakan tidak berbau apa-apa, dikenali secara meluas. . Racun seputih salji inilah yang digunakan oleh penjahat buku novel detektif terkenal, merekalah yang meracuni seluruh keluarga penjenayah perang Goebbels, yang tidak mahu menghadapi keadilan. Tetapi sebenarnya, keracunan kalium sianida tidak lebih, jika tidak kurang, berbahaya daripada racun "isi rumah" seperti toksin botulinum dan nikotin.

Pengagihan dalam persekitaran

Kalium sianida bukanlah sianida yang sangat stabil. Disebabkan oleh kelemahan asid hidrosianik, garam asid yang lebih kuat dengan mudah mengalihkan kumpulan siano daripada sebatian, akibatnya ia meruap, menghilangkan sebatian sifat beracun. Walau bagaimanapun, bahaya keracunan sianida wujud walaupun dalam keadaan yang mungkin ramai tidak sedar.

Menggunakan reagen untuk makmal fotografi, pembersih barang kemas, kotoran serangga dalam entomologi, dan juga cat air dan cat gouache seperti milori, biru Prusia, biru Prusia, yang mengandungi sejumlah kalium sianida, anda boleh menyedut wap, asid yang keluar semasa operasi.

Di mana lagi bahan itu ditemui

Keracunan kalium sianida secara teorinya mungkin dalam keadaan semula jadi. Sebatian amygdalin, yang mengandungi kumpulan kalium cyano, ditemui dalam pulpa benih tumbuhan taman seperti:

• pic;
• ceri;
• buah plum;
• aprikot;
• badam.

Kehadiran kumpulan CN kalium sianida mengubah tangkai daun muda dan daun elderberi menjadi racun.

Untuk mendapatkan dos maut kalium sianida (1 g atau lebih), sudah cukup untuk makan kira-kira 100 g biji aprikot.

Bagaimanakah kalium sianida berfungsi pada manusia?

Seperti kebanyakan sianida, kalium sianida boleh memasuki badan melalui mulut, kulit, dan saluran pernafasan dan menyekat enzim selular yang bertanggungjawab untuk pengambilan oksigen oleh sel. Akibatnya, oksigen tidak diserap, tetapi terus beredar dalam kombinasi dengan hemoglobin. Metabolisme intraselular berhenti, dan kematian organisma berlaku. Kesannya setanding dengan sesak nafas. Dos maut untuk manusia ialah 1.7 mg/kg berat badan.

Bahaya terbesar keracunan dengan kalium sianida terdedah kepada pekerja dalam pengeluaran galvanik, perlombongan dan kompleks pemprosesan, makmal kimia, yang aktivitinya dikaitkan dengan penggunaan racun ini. Antara mangsa mungkin orang yang tinggal berhampiran. industri berbahaya, akibat pembebasan sebatian toksik ke atmosfera, ke dalam tanah atau badan air.

Gambar klinikal dan peringkat keracunan kalium sianida

Gejala keracunan kalium sianida secara langsung bergantung kepada kepekaan individu terhadap racun dan dos yang diterima.

Dengan sejumlah besar racun, keracunan akut diperhatikan, biasanya membunuh seseorang dalam beberapa minit. Apabila keracunan dalam dos yang kecil, tetapi untuk masa yang lama, kita bercakap tentang keracunan kronik.

Tanda-tanda keracunan akut yang teruk:

• rasa tajam dan bau badam pahit di dalam mulut;
• kehilangan kesedaran oleh mangsa;
• perkembangan lumpuh segera sistem pernafasan dan kerja otot jantung (miokardium);
• kematian.

Sebagai peraturan, pada kepekatan tinggi bahan toksik (lebih daripada 1.7 ml / kg berat) yang telah memasuki badan, doktor tidak mempunyai masa untuk memberikan bantuan perubatan kepada mangsa.

Dos rendah kalium sianida membawa kepada keracunan tertunda, yang dicirikan oleh perkembangan beransur-ansur.

Gejala awal:

• pening;
• sakit kepala teruk spontan;
• berat teruk di lobus hadapan;
• Redout;
• degupan jantung dan pernafasan yang cepat.

Gejala tahap sesak nafas:

• penurunan kadar pernafasan, kemunculan bunyi bising dengan nafas dalam;
• kadar jantung perlahan;
• pelebaran murid;
• berlakunya loya dan muntah.

Tanda-tanda tahap sawan:

• menggigit lidah akibat kekejangan rahang;
• kehilangan kesedaran.

Gejala tahap lumpuh:

• kehilangan sensitiviti dan reflekstiviti;
• pernafasan yang sangat lemah;
• sebagai peraturan - buang air besar dan buang air kecil secara tidak sengaja.

Jika sebelum permulaan peringkat ini pesakit tidak dibantu oleh penawar, serangan jantung dan kematian berlaku. Petunjuk jelas kematian akibat toksin kalium sianida adalah hiperemia pada kulit dan warna merah pada urat mukosa dan vena.

Gejala keracunan kronik

Pekerja dalam industri atau makmal berbahaya yang telah menerima dos rendah untuk masa yang lama mungkin mengalami gejala keracunan kalium sianida kronik:

• gejala dyspeptik;
• sakit kepala dan sakit hati yang kerap;
• hilang ingatan;
• insomnia;
• pening.

Selalunya, tindakan sebatian sianida menjejaskan fungsi hati, sistem saraf pusat dan kelenjar tiroid.

Pertolongan cemas untuk keracunan

Memandangkan keracunan oleh sebarang jenis sianida mengancam mangsa dengan bahaya maut, pertolongan cemas mesti diberikan dengan cepat dan cekap.

1. Jika keracunan berlaku melalui penyedutan (iaitu, melalui penyedutan wap), orang yang keracunan mesti segera dibawa keluar ke Udara segar. Sekiranya terdapat pelepasan ke atmosfera, anda harus terletak lebih dekat dengan tanah - sianida akan menyejat ke atas, kerana ia lebih ringan daripada udara.
2. Jika sianida telah mendap pada pakaian mangsa, ia mesti dipotong dan dimusnahkan supaya tidak memburukkan lagi keracunan daripada toksin pada kain.
3. Kanta sentuh (jika dipakai oleh mangsa) hendaklah ditanggalkan dan mata dibilas dengan teliti.
4. Sekiranya keracunan sianida oral, perut perlu dibasuh dengan larutan 0.1% kalium permanganat atau larutan 2% serbuk penaik. Sekiranya pesakit tidak kehilangan kesedaran, anda perlu memberinya julap berdasarkan larutan garam atau mendorong muntah dengan agen khas.
5. Manis juga dianggap sebagai penawar sederhana. air suam. (Terdapat kisah yang terkenal tentang percubaan untuk meracuni G. Rasputin dengan kalium sianida, yang gagal hanya kerana racun itu dimasukkan ke dalam kek manis dan wain, di mana asid hidrosianik telah dineutralkan di bawah pengaruh glukosa).

Rawatan perubatan dengan penawar

Bantuan perubatan yang layak untuk keracunan sianida melibatkan pemberian penawar secara oral atau intravena segera. Hari ini, 3 kumpulan penawar berkesan diketahui:

Ambulans penjagaan kesihatan dengan adanya persediaan penawar yang diperlukan, ia boleh disediakan mengikut skema berikut:

• berikan mangsa setiap 2 minit untuk menyedut wap Amil nitrit, merendam bulu kapas dengan bahan ini;
• menyuntik 10 ml larutan 2% natrium nitrit secara intravena;
• selanjutnya - 50 ml larutan biru metilena 1% berdasarkan larutan glukosa 25%;
• juga - 30-50 ml 30% natrium tiosulfat.

Sekiranya ubat-ubatan yang diperlukan diberikan pada minit pertama selepas keracunan, adalah mungkin untuk mencegahnya hasil maut. Semua prosedur di atas, diulang dalam urutan yang sama 1 jam kemudian, akan meningkatkan kesan penawar dan meningkatkan prognosis kelangsungan hidup.

Anda juga perlu mengambil langkah berjaga-jaga sendiri. Dalam kes kehilangan kesedaran, perkara pertama yang ramai cuba membantu pesakit adalah tidak lebih daripada memberinya pernafasan buatan dari mulut ke mulut. Dalam kes keracunan sianida, ini tidak boleh dilakukan, kerana anda boleh diracuni oleh wap yang dihembus oleh orang yang cedera, yang berbau bahaya maut - badam pahit.