Hidrokarbon aromatik polisiklik dalam air. Hidrokarbon aromatik polisiklik: struktur kimia, proses pembentukan dan kesan pada tubuh manusia

Sebatian berbahaya ini adalah antara pencemar udara keutamaan yang paling penting (air dan tanah). Ia memasuki udara atmosfera semasa pelbagai proses pembakaran dan dengan gas ekzos kenderaan bermotor (antrasena dan benzo[a]pyrena) terkandung di lebih tiga perempat daripada rumah yang ditinjau.

4. Kepakaran PAH untuk alam sekitar

Pada skala bahaya alam sekitar dari 0 hingga 3 ditunjukkan dalam Rajah 3 di atas, hidrokarbon aromatik polisiklik skor 1.5. Tahap 3 mewakili bahaya alam sekitar yang sangat tinggi, dan tahap 0 mewakili bahaya kecil. Faktor yang perlu dipertimbangkan termasuk menilai tahap ketoksikan atau bukan ketoksikan sesuatu bahan, mengukur keupayaannya untuk kekal aktif dalam persekitaran, dan keupayaannya untuk terkumpul dalam organisma hidup. Pembebasan bahan tidak diambil kira. Ia dicerminkan dalam tahap NPI untuk bahan tersebut. Salah satu bahan yang dinilai sebagai bahaya tinggi kepada alam sekitar ialah nitrik oksida (3) dan salah satu bahan yang dinilai sebagai bahaya rendah ialah karbon monoksida (0.8).

5. Ketoksikan PAH untuk manusia

Ketoksikan PAH sangat bergantung pada struktur, malah isomer boleh menjadi tidak toksik dan sangat toksik. Oleh itu, PAH yang sangat karsinogenik boleh menjadi kecil (kurang daripada 3 cincin) atau besar (lebih daripada 4 cincin). Satu PAH, benzo[a]pyrene, ialah karsinogen pertama yang diketahui dan merupakan salah satu daripada banyak karsinogen yang terdapat dalam rokok. Tujuh PAH telah diklasifikasikan sebagai karsinogen manusia yang berkemungkinan: benzo[a]antrasena, benzo[a]pirena, benzo[b]fluorantene, benzo[k]fluorantene, chrisen, dibenz[a,h]antrasena, dan indenopirena.

PAH yang terkenal dengan sifat karsinogenik, mutagenik dan teratogeniknya: benz[a]antrasena dan chrysene, benzo[b]fluorantene, benzo[j]fluorantene, benzo[k]fluorantene, benzo[a]pyrene, benzopyrylene, coronene, dibenzanthracene, indenopyrene dan bujur (Fetzer, D.K. (2000), Lach, A (2005)).

Disebabkan kekurangan campuran wakil PAH untuk tujuan penyelidikan, kesan pengubah biologi dan bukan biologi terhadap ketoksikan dan metabolisme PAH masih belum difahami dengan baik.

Kriteria keselamatan berikut telah dicadangkan untuk jumlah PAH, PAH karsinogenik dan benzo(a)pyrene untuk air minuman dan udara dan untuk jumlah PAH dan benzo(a)pyrene dalam makanan: 0.01 hingga<0,2 мкг общих ПАУ/л, <0,002 мкг канцерогенных ПАУ/л и 0,0006 мкг бензо(а)пирена /л; воздух: < 0,01 мкг общих ПАУ/м 3 , <0,002 мкг канцерогенных ПАУ/м 3 и 0,0005 мкг бензо(а)пирена/м 3 ; пища: 1,6 до < 16,0 мкг общих ПАУ ежедневно и 0,16 до < 1,6 мкг бензо(а)пирена ежедневно.

6. Pemakaian PAH

Banyak PAH tidak digunakan pada dasarnya. Tetapi ada yang digunakan dalam perubatan, untuk pengeluaran cat, plastik dan racun perosak. Naftalena, juga dikenali sebagai ubat gegat, digunakan dalam pembuatan pewarna, bahan letupan, plastik, pelincir, dan ubat rama-rama. Antrasena digunakan dalam cat, racun serangga, dan pengawet kayu.

Kesimpulan

Daripada semakan di atas, adalah jelas bahawa, walaupun terdapat beberapa kegunaan PAH, bahaya alam sekitar dan toksikologi mereka adalah perkara yang membimbangkan dan kepekatannya dalam alam sekitar harus dikurangkan dengan banyak, dan dalam kes terbaik, ia harus dihapuskan sepenuhnya daripada ia.

Senarai sumber yang digunakan

1.https://ru.wikipedia.org

2. Edwards N.T. 1983. Hidrokarbon aromatik polisiklik (PAH) dalam persekitaran daratan - kajian semula. Jurnal Kualiti Alam Sekitar 12.427-441.

3. Isman G. A., Davani B., dan Dodson D. A. 1984. Ujian hidrostatik saluran paip gas sebagai sumber PAH dalam persekitaran akuatik. Jurnal Antarabangsa Analisis Kimia Alam Sekitar. 19:27-39.

4. http://jurnal.org/articles/2009/ekol2.html

5. Isler R (1987) Kesan hidrokarbon aromatik polisiklik pada ikan, hidupan liar dan invertebrata: Kajian sinoptik.

6. Perkhidmatan Ikan dan Hidupan Liar AS, Pusat Penyelidikan Hidupan Liar Patuxent. Laurel. EPA. 1980. Kualiti air dari segi kandungan hidrokarbon aromatik polisiklik. Agensi Perlindungan Alam Sekitar AS. 440/5-80-069.193.

7. Fetzer DK (2000) Kimia dan analisis hidrokarbon aromatik polisiklik berat. New York. Willey.

8. Lee SD, Grant L. 1981. Penilaian kesihatan dan alam sekitar hidrokarbon aromatik polisiklik. Rumah penerbitan Patoteks. Taman Selatan Hutan, Illinois. 364 hlm.

9. Lach A. (2005). Kesan karsinogenik hidrokarbon aromatik polisiklik. London: Imperial College Press, ISBN 1-86094-417-5.

Dihoskan di Allbest.ru

Dokumen Serupa

Hidrokarbon aromatik: ciri umum. Nomenklatur dan isomerisme, sifat fizikal dan kimia hidrokarbon aromatik. Mekanisme tindak balas penggantian elektrofilik dan nukleofilik dalam siri aromatik. Penggunaan arena, ketoksikannya.

abstrak, ditambah 12/11/2011


Corak pengaruh medan elektrik malar pada hasil hidrokarbon aromatik polisiklik, jelaga, fullerene dalam nyalaan benzena-oksigen bergantung kepada perubahan dalam jarak interelektrod, jenis sistem elektrod, kekuatan medan.

disertasi, ditambah 06/16/2013


Peranan hidrokarbon aromatik dan derivatifnya. Intipati dan mekanisme proses dealkilasi toluena untuk mendapatkan benzena. Bahan mentah dan tujuan. Susunan struktur dan gambar rajah pemasangan industri untuk hidrodealkilasi pemangkin toluena.

pembentangan, ditambah 12/10/2016


Ciri umum hidrokarbon aromatik (arena) sebagai sebatian organik siri karbosiklik, molekulnya mengandungi cincin benzena С6Н6. Proses mendapatkan hidrokarbon aromatik dan sifatnya, kecenderungan untuk tindak balas penggantian.

abstrak, ditambah 12/06/2014


Pengelasan dan tatanama hidrokarbon aromatik. Benzena, naftalena, pirol, piridin. Tindak balas penambahan, pengoksidaan. Penderma elektron, penyahaktif nukleus aromatik. Tindak balas penggantian nukleofilik dalam haloarena dan halobenzyl.

kursus kuliah, ditambah 11/11/2013


Ciri-ciri struktur hidrokarbon tepu. Penamaan hidrokarbon siri metana. Sifat kimia hidrokarbon tepu, penggunaannya. Formula struktur sikloparafin (sikloalkana), perwakilannya dalam bentuk poligon biasa.

ujian, ditambah 09/24/2010


Konsep terbitan halogen hidrokarbon, isomerisme dan tatanamanya, formula am dan kaedah penamaan. Kaedah untuk mendapatkan derivatif halogen hidrokarbon, aplikasinya dalam industri. Sifat tindakan klorin pada bahan yang mengandungi karbon.

abstrak, ditambah 02/21/2009


Sifat kimia: tindak balas penggantian elektrofilik, penambahan, penghidrogenan dan halogenasi. Alkilasi mengikut Friedel-Crafts. Peraturan orientasi dalam gelang benzena. Pengaruh substituen dalam nukleus dan taburan isomer semasa penitratan.

abstrak, ditambah 02/21/2009


Tindak balas sulfonasi hidrokarbon alkylaromatik. Pilihan agen sulfonating dan cara untuk menghapuskan kelemahan proses. Kesan terma dan kinetik proses. Sulfonasi parafin, olefin dan hidrokarbon aromatik, teknologi proses.

kerja kawalan, ditambah 03/19/2012


Kaedah untuk pengasingan, penulenan dan analisis bahan organik. Mendapatkan hidrokarbon tepu, tak tepu dan aromatik, alkohol, asid karboksilik. Mendapatkan dan penguraian natrium fenolat. Kaedah pengasingan protein. Sifat kimia lemak, enzim.

Pada masa ini, hidrokarbon aromatik polisiklik (PAH) mempunyai lebih daripada 200 wakil yang merupakan karsinogen yang kuat dan, termasuk derivatifnya, tergolong dalam kumpulan terbesar karsinogen yang diketahui, berjumlah lebih daripada 1,000 sebatian.

Karsinogen yang paling aktif termasuk 3,4-benz(a)pyrene, yang dikenal pasti pada tahun 1933 sebagai komponen karsinogenik jelaga dan tar, serta kolantrin, perilena, dibenz(a)pyrene, dan dibenz(a,p)antrasena. . Di bawah ialah formula struktur PAH yang paling karsinogenik.

Benz(p)fluorantene dikelaskan sebagai karsinogen sederhana aktif. Kurang aktif ialah benz (e) pyrena, benzo (a) antrasena, dibenz (a, c) antrasena, chrysene, in-deno (1,2,3-cc1) pyrena, dll. PAH toksik rendah termasuk antrasena, phenan- tren , pirena, fluorantene, formula strukturnya dibentangkan di bawah.

Sesetengah PAH adalah mutagenik, contohnya, fluorantene, perylene.

Adalah menarik bahawa semua sebatian ini mempunyai "mendalam" dalam struktur molekul, yang dipanggil "Bay" - ciri kawasan banyak bahan karsinogenik.

Mekanisme utama tindakan karsinogenik mereka ialah pembentukan sebatian dengan molekul DNA. Terdapat idea tentang proses pelbagai peringkat karsinogenesis yang melibatkan hidrokarbon aromatik polisiklik, di mana permulaan proses karsinogenesis berlaku terlebih dahulu, dan kemudian sel yang dimulakan bertukar menjadi malignan.

PAH diedarkan secara meluas dalam alam sekitar. PAH karsinogenik terbentuk secara semula jadi melalui proses abiogenik; Beribu-ribu tan benzo(a)pyrene asal semula jadi memasuki biosfera setiap tahun. Lebih-lebih lagi - kerana sumber buatan manusia. PAH terbentuk dalam pembakaran produk petroleum, arang batu, kayu, sampah, makanan, tembakau, dan semakin rendah suhu, semakin banyak PAH terbentuk. Wakil kumpulan sebatian ini terdapat dalam gas ekzos enjin, tembakau dan asap asap.

Aktiviti karsinogenik gabungan sebenar hidrokarbon aromatik polisiklik ialah 70...80% disebabkan oleh benzo(a)pyrena. Oleh itu, kehadiran benzo(a)pyrene dalam produk makanan dan objek lain boleh digunakan untuk menilai tahap pencemarannya dengan PAH dan tahap bahaya onkogenik kepada manusia.

PAH adalah sangat stabil dalam mana-mana persekitaran, dan jika ia dibentuk secara sistematik, terdapat bahaya pengumpulannya dalam objek semula jadi. Benz(a)pyrene yang terkumpul di dalam tanah boleh melalui akar ke dalam tumbuhan, iaitu tumbuhan tercemar bukan sahaja oleh habuk yang mendap dari udara, tetapi juga melalui tanah. Kepekatannya di dalam tanah di negara yang berbeza berbeza dari 0.5 hingga 1,000,000 µg/kg. Pengumpulan PAH dalam tanah dikaitkan dengan proses transformasi bahan organik dan pemindahannya daripada sumber teknogenik.

Kepekatan benzo(a)pyrene yang berbeza ditemui dalam air bergantung kepada pencemaran: dalam air bawah tanah - 1...10 µg/m3, dalam air sungai dan tasik 10...25 µg/m3, dalam air permukaan - 25... 100 µg/m3. m.

MPC benzo(a)pyrene dalam udara atmosfera ialah 0.1 μg/100 m3, dalam air takungan - 0.005 mg/l, dalam tanah - 0.2 mg/kg.

Benz(a)peren memasuki tubuh manusia bukan sahaja dari persekitaran luaran, tetapi juga dengan produk makanan di mana kewujudan hidrokarbon karsinogenik tidak dijangka. Ia ditemui dalam roti, sayur-sayuran, buah-buahan, minyak sayuran, serta kopi panggang, daging salai dan produk daging yang dipanggang di atas arang. Kandungannya sangat bergantung pada kaedah pemprosesan teknologi atau masakan bahan mentah dan produk makanan dan tahap pencemaran alam sekitar.

Dalam bahan mentah makanan yang diperoleh daripada tumbuhan mesra alam, kepekatan benzo (a) pyrene ialah 0.03 ... 1.0 μg / kg. Oleh itu, sampel bijirin di kawasan yang jauh dari perusahaan perindustrian mengandungi, secara purata, 0.73 µg/kg benzo(a)pyrena, dan sampel bijirin di kawasan perindustrian mengandungi 22.2 µg/kg. Epal dari kawasan bukan perindustrian mengandungi 0.2 ... 0.5 μg / kg benzo (a) pyrene, berhampiran jalan raya dengan lalu lintas yang padat - sehingga 10 μg / kg.

Rawatan haba meningkatkan kandungannya dengan ketara: sehingga 50 mcg/kg dan lebih. Bahan pembungkus polimer boleh memainkan peranan penting dalam pencemaran makanan dengan PAH. Jadi, ekstrak lemak susu sehingga 95% benzo (a) pirena daripada beg kertas parafin atau cawan.

Jadual 3.16. Kandungan benzo(a)pyrene (dalam µg/kg) dalam pelbagai makanan

Pembentukan hidrokarbon karsinogenik boleh dikurangkan dengan rawatan haba yang betul. Dengan pemanggangan biji kopi yang betul, 0.3--0.5 μg / kg benzo (a) pyrene terbentuk, dan dalam kopi pengganti - 0.9 ... 1 μg / kg, bersama dengan sebatian polisiklik lain. Dalam kerak roti yang dibakar, kandungan benzo(a)pyrene meningkat kepada 0.5 μg/kg, dan dalam biskut hangus, kepada 0.75 μg/kg. Apabila daging digoreng, kandungan benzo(a)pyrene juga meningkat, tetapi hanya sedikit. Pencemaran kuat produk dengan hidrokarbon aromatik polisiklik diperhatikan apabila memprosesnya dengan asap. Kira-kira 30 wakil PAH yang berbeza telah dikenal pasti dalam asap asap.

Buah-buahan dan sayur-sayuran mengandungi benz (a) pyrene secara purata 0.2 ... 150 μg / kg bahan kering. Mencuci mengeluarkan bersama-sama dengan habuk sehingga 20% hidrokarbon aromatik polisiklik. Sebahagian kecil hidrokarbon boleh didapati di dalam buah-buahan.

Dengan makanan, orang dewasa menerima 0.006 mg/tahun benzo(a)pyrena. Di kawasan yang sangat tercemar, dos ini meningkat sebanyak 5 kali atau lebih. Kandungan benzo(a)pyrena (dalam μg/kg) dalam pelbagai produk makanan dibentangkan dalam Jadual. 3.16.

Untuk meminimumkan kandungan karsinogen dalam makanan, usaha utama harus ditujukan kepada penciptaan kaedah teknologi penyimpanan dan pemprosesan bahan mentah makanan yang akan menghalang pembentukan karsinogen dalam makanan atau mengecualikan pencemaran olehnya.

PENGENALAN

Hidrokarbon aromatik polisiklik (PAH) tergolong dalam kumpulan pencemar organik yang berterusan. Mereka mempunyai sifat karsinogenik yang jelas. Salah satu wakil PAH yang paling berbahaya ialah benzo(a)pyrene (BP).

Benz (a) pyrene ditemui pada tahun 1933, kemudian, pada tahun 1935, kajian telah dijalankan untuk mengesahkan kekarsinogenannya. Hari ini, benzo(a)pyrene dikelaskan sebagai karsinogen kelas bahaya pertama. Ia mempunyai sifat mutagenik. Walaupun kepekatan kecil BP memberi kesan negatif kepada tubuh manusia. Kepekatan BP dalam udara melebihi kepekatan maksimum yang dibenarkan (MAC) dengan pendedahan berpanjangan boleh menyebabkan kanser paru-paru. Oleh itu, masalah pengesanan dan definisinya adalah akut. Berdasarkan sifat fizikokimianya, beberapa kaedah serupa untuk penentuannya telah dibangunkan, hanya berbeza dalam peringkat persampelan dan penyediaan sampel. Tujuan saya bekerja adalah untuk membiasakan diri dengan sifat-sifat PAH dan BP, mengkaji kaedah mengasingkan PAH dan kaedah untuk menentukan BP.

KAJIAN LITERATUR

Hidrokarbon aromatik polisiklik (PAH)

Maklumat am

PAH ialah sebatian organik molekul tinggi siri benzena, berjumlah lebih daripada 200 wakil. Ia mengandungi daripada 2 hingga 7 cincin benzena. PAH diedarkan secara meluas dalam alam semula jadi dan stabil dari semasa ke semasa. Mereka mempunyai aktiviti karsinogenik dan mutagenik. Oleh kerana ketoksikan dan sifat karsinogeniknya, ia diklasifikasikan sebagai pencemar keutamaan. Penentuan PAH digunakan dalam kajian ekologi dan geokimia. Yang paling toksik daripada mereka ialah 3, 4-benz(a)pyrene dan 1, 12-benzperylene, yang sering ditentukan dalam objek persekitaran.

Kelas sebatian organik ini adalah salah satu karsinogen paling aktif dalam asap tembakau. Hidrokarbon aromatik polisiklik menyebabkan kerosakan DNA dan memusnahkan strukturnya. Proses pembaikan DNA memainkan peranan penting dalam mengekalkan homeostasis genetik sel, menyebabkan pertumbuhan dan pembiakan normalnya. Perbezaan keturunan dalam sistem pembaikan DNA mungkin menentukan kerentanan individu yang berbeza terhadap karsinogen asap tembakau, walaupun andaian ini masih tidak mempunyai asas bukti yang mencukupi. Walau bagaimanapun, telah ditetapkan bahawa polimorfisme genetik sistem enzim yang mengaktifkan dan menyahtoksik bahan kimia asap tembakau menentukan tahap sensitiviti badan kepada kesan karsinogenik.

Kerosakan DNA yang disebabkan oleh hidrokarbon aromatik polisiklik mengakibatkan mutasi yang membawa kepada transformasi sel malignan dan perkembangan tumor. Pada masa ini, penambahan DNA dengan sebatian kimia ini telah ditemui dalam banyak sel somatik tubuh manusia yang terdedah kepada asap tembakau. Pada peringkat molekul, telah terbukti bahawa hidrokarbon aromatik polisiklik menyebabkan mutasi pada gen p53, yang memainkan peranan penting dalam karsinogenesis tembakau dalam paru-paru. Protein P53 mutan, berbeza dengan P53 jenis liar (wt P53), mempamerkan sifat produk onkogen. Ia tidak mempunyai keupayaan untuk menyekat pembahagian sel dengan DNA yang rosak dalam fasa G 1 kitaran sel. Akibatnya, sel memulakan replikasi DNA pada templat yang rosak, yang membawa kepada ketidakstabilan genom dan meningkatkan kemungkinan transformasi malignan.

Merokok jangka panjang merangsang bukan sahaja ekspresi mutan P53, tetapi juga pengeluaran insulin-like growth factor-1 (IGF-1), khususnya, disebabkan peningkatan hidrolisis protein pengikatnya. Reseptor IGF yang diaktifkan diketahui terlibat dalam transduksi isyarat anti-apoptosis. Sel yang tidak mempunyai berat P53 tahan terhadap induksi apoptosis. Peningkatan transduksi isyarat mencetuskan proses transformasi sel malignan, menyumbang kepada permulaan dan promosi pertumbuhan tumor.

Walau bagaimanapun, bahan berpotensi karsinogenik dalam asap tembakau memberi kesan bukan keseluruhan populasi, tetapi hanya sebahagian daripadanya yang terdedah kepada mutasi. Selepas hidroksilasi dengan arilhidrokarbon hidroksilase, hidrokarbon aromatik polisiklik asap tembakau membentuk epoksida aktif, yang merupakan mutagen dan karsinogen yang kuat. Kekarsinogenan mereka bergantung, di satu pihak, pada aktiviti enzim pembentuk epoksida (arilhidrokarbon hidroksilase, dll.), Sebaliknya, pada aktiviti sistem enzim yang menguraikan epoksida. Manusia dicirikan oleh kebolehubahan yang luas dalam induksi sintesis arilhidrokarbon hidroksilase. Mengikut kadar hidroksilasi hidrokarbon aromatik polisiklik dalam badan, tiga fenotip: homozigot dengan tahap enzim yang tinggi, homozigot dengan tahap enzim yang rendah dan heterozigot (jenis pertengahan) dengan tahap purata enzim. Menentukan itu sehingga 30% pesakit kanser paru-paru mempunyai tahap arilhidrokarbon hidroksilase yang tinggi walaupun ia sangat jarang berlaku dalam populasi umum. Memandangkan perkaitan fenotip ini dengan karsinogenesis paru-paru, perokok dengan tahap induksi sintesis hidroksilase arilhidrokarbon yang tinggi dinasihatkan untuk berhenti merokok serta-merta. Mereka adalah antara mereka yang mempunyai risiko yang sangat tinggi untuk mendapat kanser paru-paru akibat merokok.

Wanita yang merokok lebih sensitif untuk mendorong kerosakan DNA daripada perokok lelaki. Oleh itu, risiko mendapat kanser paru-paru pada wanita yang merokok, yang menerima terapi penggantian estrogen semasa menopaus, adalah 2-2.5 kali lebih tinggi daripada wanita pada usia yang sama yang tidak mengambil hormon seks. Kesan genotoksik gabungan estrogen dan asap tembakau juga dianggap bertanggungjawab terhadap insiden kanser pundi kencing yang lebih tinggi di kalangan perokok wanita berbanding perokok lelaki dengan jumlah rokok yang sama.

Kaedah genetik molekul moden telah memungkinkan untuk ditubuhkan mempunyai kecenderungan genetik untuk kanser pundi kencing. Ia dikaitkan dengan mutasi pada lokus N-acetyltransferase hati. Di bawah tindakan enzim ini, sebatian kimia yang asing kepada badan diasetilasi dan dikeluarkan dari badan. Mengikut kadar asetilasi, tiga fenotip juga dibezakan: cepat(homozigot untuk alel normal) lambat(homozigot untuk alel mutan) dan perantaraan(heterozigot) asetilator. Kanser pundi kencing sering berkembang dalam asetilator perlahan. Tetapi untuk manifestasi mutasi gen, penyertaan faktor persekitaran luaran adalah perlu. Faktor penyelesaian sedemikian yang menentukan pelaksanaan kecenderungan genetik kepada kanser pundi kencing adalah merokok. Ia meningkatkan risiko kanser pundi kencing dengan ketara dalam perokok kedua-dua jantina. Salah satu komponen tar tembakau ialah 4-aminobifenil diiktiraf sebagai karsinogen pundi kencing khusus organ. Penambahan DNA dengan sebatian kimia ini telah ditemui dalam sel pundi kencing perokok.

Benzopyrena dan hidrokarbon aromatik polisiklik lain ( benzanthracene, benzfluorentene, benzpyrylene, benzphenanthrene dll) menyebabkan kanser rongga mulut, saluran pernafasan atas, paru-paru, organ sistem genitouriner. Metabolit Benzopyrene dan tambahan DNA yang sepadan ditemui dalam sel-sel membran mukus serviks rahim wanita yang merokok.

Pelaksanaan tindakan karsinogen dan perkembangan tumor malignan juga menyumbang kepada banyak komponen asap tembakau dengan aktiviti kokarsinogenik. Ini termasuk hidrogen sulfida, sulfur dioksida, karbon sulfida, nitrogen oksida, formaldehid, hidrogen sianida, furan, pepejal fenolik asap tembakau, terutamanya pyrocatechins, serta pirena, fluorantene dan lain-lain. Beberapa fenol ( katekol, kresol, guaiakol, hidrokuinon, naftol) bersifat karsinogenik dan kokarsinogenik. Asap tembakau juga mengandungi karsinogen manusia vinil klorida dan karsinogen haiwan hidrazin, uretana, formaldehid.