Definisi faktor ketoksikan. Kesan toksik ubat dan kaedah untuk penghapusannya

Patologi(dari bahasa Yunani patos - sakit, sakit) keadaan yang berkembang akibat interaksi bahan berbahaya (racun) dengan badan dipanggil mabuk atau keracunan.

Keracunan (toksikosis)- keadaan patologi yang berkaitan dengan pelanggaran homeostasis kimia akibat interaksi pelbagai struktur biokimia badan dengan bahan toksik asal eksogen atau endogen (terbentuk di dalam badan).

Istilah "mabuk" merujuk kepada keseluruhan proses perkembangan toksikosis daripada simptom awalnya kepada gambaran klinikal penuh penyakit, kandungannya bergantung pada peranan fisiologi reseptor ketoksikan utama, iaitu struktur biokimia tertentu yang toksik (racun) secara selektif berinteraksi.

Selaras dengan terminologi yang diterima pakai di Rusia, keracunan eksogen yang disebabkan oleh xenobiotik biasanya dipanggil keracunan, berbeza dengan keracunan endogen yang berkaitan dengan pengumpulan dalam badan bahan toksik metabolismenya sendiri (autointoxication).

Ketoksikan - harta bahan yang menyebabkan pelanggaran proses biokimia dan fungsi fisiologi badan.

Ketoksikan dicirikan oleh jumlah bahan yang menyebabkan kesan merosakkan, dan sifat kesan toksik pada badan manusia atau haiwan. Sifat tindakan toksik bermaksud:

  • 1. Mekanisme tindakan toksik.
  • 2. Sifat proses patofisiologi dan gejala utama lesi yang timbul selepas kekalahan biotarget.
  • 3. Dinamik perkembangan tindakan toksik dalam masa.
  • 4. Aspek lain kesan toksik bahan pada badan.

Terdapat tiga konsep dos toksik:

  • 1. Dos terapeutik terapeutik - dos bahan yang menghasilkan kesan terapeutik tertentu.
  • 2. Dos toksik - dos bahan yang menyebabkan perubahan patologi dalam badan yang tidak membawa kepada kematian.
  • 3. Dos maut (maut) - dos bahan yang menyebabkan kematian organisma.

Ketoksikan dicirikan oleh dos bahan yang menyebabkan tahap keracunan tertentu. Jika seorang yang berjisim G(kg) menyedut udara dengan kepekatan C (mg / l) di dalamnya daripada bahan berbahaya (racun) dari semasa ke semasa t(min) pada keamatan pernafasan V(l / min), kemudian dos terserap khusus bahan berbahaya (jumlah bahan berbahaya yang telah memasuki badan), Dya(mg/kg), akan sama dengan

Ahli kimia Jerman F. Gaber mencadangkan untuk memudahkan ungkapan ini. Dia membuat andaian bahawa bagi orang atau spesies haiwan tertentu yang berada dalam keadaan yang sama, nisbahnya V/G secara berterusan, oleh itu ia boleh dikecualikan apabila mencirikan ketoksikan penyedutan bahan, dan menerima ungkapan T=Ct(mgh min/l).

Kerja Ct Haber memanggil penunjuk (pekali) ketoksikan dan mengambilnya sebagai nilai tetap (lihat Bab 3.7).

Untuk keracunan penyedutan, dos D = ct, di mana C ialah kepekatan wap atau aerosol dalam mg / m 3, t- masa penyedutan dalam min.

Jika terjejas oleh laluan lain (melalui saluran gastrousus, kulit, intravena, intramuskular, dll.), dos D dianggarkan oleh jumlah bahan dalam mg setiap 1 kg berat hidup (sekiranya kerosakan kulit - dalam mg / cm 2).

Membezakan parameter ketoksikan:

  • 1. Purata dos maut (purata maut), menyebabkan kematian 50% haiwan eksperimen dengan kaedah pentadbiran tertentu:
    • a) CZ, 5 o (JlK 5 o) - dengan keracunan penyedutan;
    • b) /) 1 5 o (LD 5 o) - dengan jenis pendedahan lain (dalam, pada kulit, dsb., kecuali untuk penyedutan).
  • 2. Dos yang mematikan (mematikan) mutlak, menyebabkan kematian 100% haiwan eksperimen:
    • a) CLioo(JIKioo) - sekiranya berlaku keracunan penyedutan;
    • b) DGyuoShDyuo) - dengan jenis pendedahan lain.

Semua bahan yang LDnya rendah dianggap toksik. Ya, pada

racun klasik - kalium sianida dan strychnine LD io ialah 10 dan 0.5 mg / kg. LD jauh lebih rendah untuk agen perang kimia (sarin, zaman, dll.) dan beberapa toksin tumbuhan semula jadi (toksin curare, botulisme dan difteria).

  • 3. Dos ambang, menyebabkan perubahan yang jelas, tetapi boleh diterbalikkan dalam tanda-tanda penting badan:
    • a) RSyu (PKyu) - sekiranya berlaku keracunan penyedutan;
    • b) Rdo(PDyu) - untuk jenis pendedahan lain.

Nombor dalam indeks (0) menunjukkan kebarangkalian (dalam%) kemunculan tanda-tanda keracunan. Dos ambang ditentukan dalam arnab (semasa penyedutan), tikus (dengan menukar gambar darah) dan manusia (dengan bau, kesan ke atas aktiviti bioelektrik otak). Kesan berbahaya bahan kimia pada manusia sentiasa bermula pada kepekatan ambang.

Toksodose- jumlah bahan toksik. Ketoksikan \u003d 1 / tox-sodose.

DARI tujuan mengukur ketoksikan dalam toksikologi menggunakan kategori dos toksik tertentu (Jadual 2.1)

Jadual 2.1

Toksodos untuk pelbagai laluan kemasukan bahan ke dalam badan

Kesan tokso

Secara intravena melalui organ pencernaan

Melalui organ pernafasan

1. Median maut

ld 50

Kematian 50% daripada mereka yang terjejas

2. Membawa maut mutlak

ld 95

Kematian 90-100% daripada mereka yang terjejas

3. Maksimum tidak mematikan

ld 5

Kematian 0-10% terjejas

4. Median tidak berupaya

Melumpuhkan 50% daripada mereka yang terjejas

5. Median ambang

Gejala awal kerosakan dalam 50% mangsa

6. Maksimum yang dibenarkan

MPC (sebelumnya, bilangan dos yang dibenarkan)

MPC (conc. yang dibenarkan sebelum ini)

Tiada simptom kecederaan

Untuk mengukur ketoksikan bahan, nilai digunakan toksodosis berkesan median(ED 50), menyebabkan kesan tertentu dalam 50% haiwan eksperimen (terjejas). AU 50 - huruf pertama perkataan Dos yang berkesan- dos berkesan. Dalam kes bahan maut, apabila "kesan" dianggarkan oleh kematian haiwan, nilai digunakan LD 50 dan IC/50 (L daripada perkataan letholis- maut), dan apabila menilai ketidakupayaan - magnitud Yu 50 Dan IC o (Saya daripada perkataan tidak berupaya- melumpuhkan), dsb. (lihat Jadual 2.1).

LD 5 o dan LCt 5 o - adalah nilai dos purata, selepas itu ia memasuki perut, rongga perut, pada kulit dalam masa tiga hari, kematian 50% daripada haiwan eksperimen berlaku. Kadang-kadang untuk menentukan LD 50 Dan LCtso haiwan eksperimen diperhatikan bukan selama tiga, tetapi 14 hari.

Median Berkesan dos secara statistik lebih ketara berbanding dengan kategori toksodosis lain ( ED 5 , ED 95, dsb.) dan dalam hal ini adalah lebih tepat untuk menunjukkan, sebagai contoh, dos yang sama dengan 2ED 50 , bagaimana EDm.

Apabila menentukan EDso(LDso) pergantungan kesan-dos pada data eksperimen dikaji, yang dianalisis menggunakan kaedah statistik, sebagai peraturan, menggunakan analisis probit.

Penggunaan kaedah probit adalah berdasarkan dua andaian:

  • 1. Kebarangkalian taburan biotindak balas dalam eksperimen toksikologi dan farmakologi biasanya mengikut undang-undang taburan log-normal.
  • 2. Kebarangkalian biotindak balas dianggarkan menggunakan nilai probit (bukan peratusan, seperti yang sering dilakukan dalam amalan ahli toksikologi); tertusuk (dari bahasa Inggeris, unit kebarangkalian) ialah kuantiti kebarangkalian yang dicadangkan oleh Bliss dan Gaddem (oleh itu namanya: kaedah probit). Penggunaan probit membolehkan seseorang menganalisis pergantungan biorespons pada logaritma dos dalam bentuk linear:

tertusuk = a + besar D masuk pelbagai biotindak balas daripada 0.1 hingga 99.9% (lihat jadual 2.2 dan 2.3).

Pekali persamaan "tetapi" Dan "b", pada asasnya mencirikan sensitiviti haiwan kepada bahan tertentu dalam jenis aplikasi tertentu. Nilai probit untuk biotindak balas yang diperhatikan dalam eksperimen didapati daripada jadual atau dikira secara analitikal.

Pemprosesan statistik data eksperimen dijalankan pada komputer menggunakan program khas (Finney dan lain-lain). Dalam kes ini, ralat kuasa dua min dan selang keyakinan dikira EDsq(LD 5Q) dan kategori lain toksodosis. Nilai tangen sudut cerun garis probit ( b), pada dasarnya, tentukan hubungan pelbagai kategori toksodosis.

Jadual 2.2

Menukar minat kepada ditebuk

Jadual 2.3

Nilai pekalia, b DanP dalam formula kecederaan maut

bahan

Akrolein

acrolonitrite

Karbon monoksida

karbon tetraklorida

Formaldehid

Asid hidroklorik

Asid hidrosianik

Asid hidrofluorik

hidrogen sulfida

Metil bromida

Metil isosianat

Nitrik oksida

propilena oksida

sulfur dioksida

Oleh itu, nilai tangen sudut cerun garis probit, yang mencerminkan perubahan dalam kebarangkalian kesan dengan perubahan dalam nilai toksodose (logaritma toksodose), bersama-sama toksodose median, adalah penting dalam menilai kesan toksik suatu bahan.

Sebagai contoh, sekiranya berlaku kemalangan di kemudahan kimia berbahaya, tahap kerosakan kepada orang ramai diperoleh menggunakan pendekatan kebarangkalian untuk menentukan faktor kerosakan. R kemudian dengan fungsi probit Rg sebagai

di mana a, b Dan P- pemalar untuk setiap OHV tertentu (Jadual 2.3.), t - masa pendedahan kepada bahan kimia berbahaya, min; C - kepekatan OHV pada titik tertentu zon jangkitan, ppm, berkaitan dengan kepekatan bahan dalam mg / l mengikut nisbah

di mana Сppt, Сmg/l - kepekatan bahan kimia berbahaya, masing-masing dinyatakan dalam ppm dan mg/l; t- suhu udara, °С; M- berat molekul bahan kimia berbahaya, kg/kmol; R - tekanan udara, mm Hg Seni.

TOKSISIITI

(dari bahasa Yunani. toxikon-poison), keupayaan pulau itu menyebabkan pelanggaran fiziol. fungsi badan, mengakibatkan gejala mabuk (penyakit), dan dalam lesi yang teruk, kematiannya.

Tahap T. in-va dicirikan oleh jumlah toksik. kiraan dos in-va (biasanya dirujuk kepada unit jisim haiwan atau orang), menyebabkan toksik tertentu. kesannya. Yang kurang toksik , semakin tinggi T.

Terdapat dos sederhana maut (median maut, disingkatkan sebagai LD 50 atau LD 50), benar-benar maut (LD 90-100, LD 90-100), sekurang-kurangnya maut (LD 0-10, LD 0-10), sederhana berkesan (median). berkesan, ED 50 )-menyebabkan toksik tertentu. kesan, ambang (PD 50, RD 50), dsb. (nombor dalam indeks ialah kebarangkalian dalam% daripada kejadian kesan toksik tertentu-kematian, tindakan ambang, dsb.).

Naib. sering menggunakan nilai LD 50, PD 50 dan ED 50, to-rye secara statistik lebih dipercayai daripada yang lain.

Darjah T. in-va juga dicirikan oleh kepekatan maksimum yang dibenarkan (MAC) -maks. bilangan in-va per unit isipadu udara atau air, potongan dengan pendedahan harian kepada badan untuk masa yang lama. masa tidak menyebabkan patologi di dalamnya. perubahan, dan juga tidak mengganggu kehidupan normal seseorang.

Nilai toksik. dos (kepekatan) mencirikan tahap bahaya dalam-dalam dengan laluan kemasukan tertentu ke dalam badan. Ada yang berbeza pengelasan in-in, dengan mengambil kira tahap bahayanya. Dalam prom. toksikologi naib. merebak, menyediakan 4 kelas bahan berbahaya (lihat jadual; kadangkala istilah "toksik" digunakan dan bukannya istilah "berbahaya").

Apabila menentukan toksik dos menyiasat (secara eksperimen) pergantungan kesan-dos, kepada-ruyu kemudian menganalisis menggunakan statistik. kaedah (analisis probit, dsb.). Jumlah toksik dos bergantung pada kaedah pemberian bahan atau cara ia memasuki badan, pada jenis haiwan, umur, jantina dan perbezaan individu, serta pada keadaan khusus pendedahan kepada bahan.

Dengan pentadbiran intravena, intramuskular, subkutaneus dan oral (melalui mulut), serta dengan penggunaan toksik pada kulit. dos mempunyai dimensi: mg / kg, mcg / kg, mol / kg, dll. Selalunya juga digunakan toksik. dos yang berkaitan dengan unit pov-sti badan, iaitu, mempunyai dimensi: mg / m 2, g / m 2, dll. Ini disebabkan oleh fakta bahawa dos nek-ry in-in yang serupa untuk makmal yang berbeza . haiwan dan manusia berbeza pada tahap yang lebih rendah daripada dos per unit jisim. Ini digunakan dalam beberapa kes untuk menganalisis sensitiviti spesies dan memindahkan data daripada makmal. haiwan setiap orang.

Pengiraan semula dos dari unit mg / m 2 hingga mg / kg dijalankan menggunakan khas. jadual dan nomogram atau mengikut f-le, sebagai contoh: ED 50 (mg / m 2) \u003d

Ensiklopedia kimia. - M.: Ensiklopedia Soviet. Ed. I. L. Knunyants. 1988 .

sinonim:

Lihat apa itu "TOXICITY" dalam kamus lain:

    Kamus Ketoksikan sinonim Rusia. ketoksikan lihat ketoksikan Kamus sinonim bahasa Rusia. Panduan praktikal. M.: Bahasa Rusia. Z. E. Alexandrova. 2011... kamus sinonim

    TOKSISIITI- 1) sifat sesuatu bahan atau organisma mempunyai kesan berbahaya kepada organisma lain; 2) penunjuk toksikometrik, dikira sebagai timbal balik nilai mutlak purata dos maut (l/DL50) atau kepekatan (1/CL50). Menurut N. S. ... ... kamus ekologi

    Ketoksikan- tahap manifestasi kesan berbahaya pelbagai sebatian kimia dan campurannya. Ketoksikan adalah salah satu faktor penting yang menentukan kualiti alam sekitar, agak bermaklumat, dengan ketara melengkapkan pemahaman kita tentang ijazah ... ... Istilah rasmi

    ketoksikan- dan, baiklah. toksik. Harta itu beracun. ketoksikan gas. ALS 1. Ketoksikan campuran yang digunakan dalam memerangi perosak pertanian menggunakan pesawat. 1925. Weigelin Sl. avia. Lex. SIS 1937: ketoksikan/nilai... Kamus Sejarah Gallicisms Bahasa Rusia

    - (toksik), keupayaan sebatian kimia dan bahan yang bersifat biologi untuk memberi kesan berbahaya kepada tubuh manusia, haiwan dan tumbuhan ... Ensiklopedia Moden

    Keupayaan sebatian kimia dan bahan-bahan kimia tertentu yang bersifat biologi memberi kesan berbahaya kepada tubuh manusia, haiwan dan tumbuhan ... Kamus Ensiklopedia Besar

    Bahan letupan (daripada bahasa Yunani toxikon poison * a. ketoksikan bahan letupan; n. Toxizitat der Sprengstoffe, Toxizitat der Explosivstoffe; f. toxite des explosifs; i. toxicidad de explosivos, toxicidad de sustancias explosives, toxicidad de materias ... Ensiklopedia Geologi

    TOKSISIITI, ketoksikan, pl. tidak, perempuan (khas, perubatan). gangguan kata nama kepada toksik. Kamus Penerangan Ushakov. D.N. Ushakov. 1935 1940 ... Kamus Penerangan Ushakov

    TOKSIK, oh, oh; chen, chna. Mengandungi toksin, toksik. Kamus penjelasan Ozhegov. S.I. Ozhegov, N.Yu. Shvedova. 1949 1992 ... Kamus penjelasan Ozhegov

    Semasa pemecahan endotoksin, bakteria dan beberapa bakteria lain membebaskan endotoksin dan menyebabkan ciri kompleks gejala jenis toksin ini pada seseorang atau haiwan. T. ditentukan dengan memberi kepada haiwan makmal (biasanya tikus) dos yang berbeza ikan yang dipanaskan. ... ... Kamus mikrobiologi

    Ciri yang paling penting bagi bahan toksik dan toksik lain, yang menentukan keupayaan mereka untuk menyebabkan perubahan patologi dalam badan, yang membawa kepada kehilangan keupayaan pertempuran kakitangan atau kematian yang terjejas. Ia dicirikan oleh toksik ... ... Kamus Laut

Buku

  • Ketoksikan kereta moden. Kaedah dan cara mengurangkan pelepasan berbahaya ke atmosfera
  • Ketoksikan kereta moden (kaedah dan cara mengurangkan pelepasan berbahaya ke atmosfera). Buku teks, V. I. Erokhov. Masalah alam sekitar pembangunan pengangkutan jalan digariskan. Sumber pembentukan dan pelepasan bahan berbahaya (HM) oleh kenderaan bermotor dipertimbangkan. Ciri yang dianalisis...

Perubatan moden membantu menyembuhkan banyak penyakit. Beberapa - sebagai cara bebas, yang lain - sebagai sebahagian daripada terapi kompleks. Sebahagian daripada mereka digunakan untuk tujuan pencegahan. Walau bagaimanapun, setiap kumpulan ubat dalam kebanyakan kes bukan sahaja mempunyai kesan terapeutik, tetapi sering menyebabkan tindak balas sampingan.

Kesan toksik ubat adalah disebabkan oleh kehadiran dalam komposisi komponen kimianya yang menunjukkan sifat toksik pada kepekatan dan syarat pentadbiran tertentu.

Bergantung pada organ atau sistem di mana impak dilakukan, terdapat:

  • hemotoxicity - kesan pada darah;
  • hepatotoksisiti - pukulan utama jatuh pada hati;
  • kesan ulserogenik - kerosakan pada organ sistem pencernaan dengan pembentukan ulser dan hakisan membran mukus.

Oleh itu, setiap pengambilan mana-mana ubat mesti berasas. Rawatan perlu dijalankan selepas berunding terlebih dahulu dengan doktor.

Bergantung pada prinsip pengaruh patologi, terdapat:

  • teratogenik - keupayaan untuk mencetuskan kecacatan anatomi sehingga kecacatan semasa perkembangan intrauterin janin;
  • embriotoksik - kesan negatif yang secara tidak langsung berkaitan dengan pelanggaran pembentukan organ dalaman janin pada trimester pertama kehamilan;
  • fetotoksik - menunjukkan dirinya dalam bentuk anomali perkembangan selepas berakhirnya pembentukan sistem dalaman utama;
  • mutagenik - membawa kepada kerosakan pada sel, rantai DNA genetik;
  • karsinogenik - pencetus untuk pembentukan dan pertumbuhan seterusnya tumor pelbagai etiologi.

Mengikut sifat kesan membezakan:

  • primer - hasil langsung daripada tindakan farmakologi ubat;
  • sekunder - kesan buruk yang timbul secara tidak langsung.

Terdapat juga pembahagian kepada tindak balas alahan dan bukan alahan.

Terdapat klasifikasi tindak balas toksik mengikut jenis:

  • A - bergantung kepada dos ubat, kira-kira 75% daripada jumlah tindak balas buruk;
  • B - bebas dos, atau imunoalergik, membentuk 25%;
  • C - disebabkan penggunaan jangka panjang, termasuk sindrom penarikan, toleransi dadah, pergantungan;
  • D - tindak balas, manifestasi yang dilakukan dengan kelewatan (karsinogenisiti, mutagenisiti, teratogenisiti).

Mengikut tahap bahaya, beberapa kumpulan akibat kesan toksik ubat dibezakan:

  • menyebabkan kemerosotan jangka pendek kesihatan;
  • memerlukan penjagaan perubatan sekali sahaja (pengambilan suntikan, penggunaan penitis untuk meneutralkan kesan sampingan);
  • dihapuskan hanya di hospital (rawatan khusus untuk menstabilkan keadaan fizikal);
  • memerlukan resusitasi kecemasan;
  • mengancam nyawa, kurang baik atau tidak boleh menerima pembetulan perubatan.

Dengan bantuan berkelayakan yang tidak tepat pada masanya, keadaan patologi (kritikal) badan sering berakhir dengan kematian.

Tindakan fetotoksik

Istilah perubatan merujuk kepada kesan toksik ubat pada keadaan janin, tahap kematangan yang sepadan dengan 12 minggu perkembangan intrauterin. Sebagai peraturan, ia melibatkan akibat yang serius mengenai:

  • perkembangan umum (berat badan tidak mencukupi, panjang badan);
  • pelanggaran fungsi sistem fisiologi (hematopoietik, pendengaran, tulang, dll.).

Sebagai contoh, kesan fetotoksik antikoagulan membawa kepada penurunan pembekuan darah janin, penggunaan antibiotik kumpulan tetrasiklin menimbulkan kelewatan dalam perkembangan tisu tulang, dan penggunaan aminoglikosida menyumbang kepada kerosakan pada alat pendengaran.

Untuk mengelakkan perkembangan patologi kongenital, ibu mengandung harus menjaga kesihatannya semasa tempoh melahirkan anak. Sekiranya terdapat sebarang penyakit, hanya doktor yang harus menetapkan rawatan.

Tindak balas embriotoksik

Terbentuk pada minggu pertama selepas pembuahan. Disebabkan oleh kesan negatif bahan aktif dalam komposisi farmaseutikal pada:

  • zigot;
  • blastokista.

Bahan yang boleh mencetuskan kerosakan selular, pemusnahan blastokista termasuk:

  • hormon - progesteron, estrogen, deoxycorticosterone acetate, hormon pertumbuhan;
  • perencat metabolisme protein (actinomycin), karbohidrat (iodin asetat);
  • antimetabolit - Cytarabine, Mercaptopurine, lain-lain;
  • barbiturat;
  • salisilat;
  • antimitotik (colchicine);
  • yang mengandungi nikotin;
  • bahan yang mengandungi fluorin.

Terdapat 3 kumpulan ubat bergantung kepada tahap bahaya kepada janin:

  1. Kontraindikasi untuk wanita hamil - Contergan, androgen, antifolik, kontraseptif, Diethylstilbestrol.
  2. Tetapkan dalam kes apabila faedah melebihi risiko yang mungkin: ubat anti-epileptik; ubat yang diambil untuk diabetes mellitus, neoplasma malignan.
  3. Farmaseutikal yang boleh menyebabkan anomali kongenital dalam keadaan tertentu - antibiotik (kloramfenikol, tetrasiklin, neuroleptik, anti-tuberkulosis, diuretik, antagonis vitamin K).

Kesan toksik ubat teratogenik berkembang antara 4 dan 8 minggu kehamilan, menyebabkan pelbagai anomali dan kecacatan perkembangan intrauterin.

Tindak balas teratogenik

Mereka secara langsung bergantung kepada tempoh tempoh penggunaan, dos. Sebagai contoh, kebanyakan ubat yang diambil sebelum 2 minggu kehamilan lebih berkemungkinan membawa kepada penamatannya daripada perkembangan patologi intrauterin. Selanjutnya, bergantung pada masa kemasukan, anomali mungkin berlaku:

  • 15-25 hari selepas pembuahan - kerosakan pada sistem saraf;
  • 20-40 - kardiovaskular;
  • 24-45 - pelanggaran pembentukan normal anggota badan.

Terdapat 3 kumpulan ubat yang mempunyai kesan teratogenik yang ketara pada embrio manusia. Antaranya:

  • persediaan hormon steroid jenis androgenik;
  • Thalidomide;
  • antimetabolit.

Kekarsinogenan

Bahan yang, dalam keadaan tertentu, boleh mencetuskan pertumbuhan sel malignan dipanggil karsinogenik. Ini termasuk:

  • Azathioprine;
  • analgesik dengan phenacetin;
  • siklik oral, kontraseptif gabungan;
  • siklosporin;
  • Melphalan;
  • Estrogen digunakan sebagai terapi penggantian hormon.

Terdapat 3 peringkat dalam pembentukan tumor malignan:

  • permulaan;
  • kenaikan pangkat;
  • kemajuan.

Pada peringkat pertama, transformasi hampir tidak dapat dipulihkan struktur selular berlaku, yang menjadi permulaan proses patologi.

Tindakan mutagenik

Kemutagenan dicirikan oleh keupayaan untuk merosakkan alat keturunan sel - kromosom, gen. Akibat ubah bentuk, perubahan dalam genotip struktur keturunan berlaku. Majoriti ubat antikanser mempunyai sifat mutagenik.

Alahan dan dysbiosis

Dysbiosis, atau dysbacteriosis, adalah pelanggaran mikroflora semulajadi membran mukus, yang dicirikan oleh penggantian bakteria berfaedah oleh kulat dan mikroorganisma patogen lain. Sebagai peraturan, ia berkembang akibat rawatan dengan antibiotik, beberapa kumpulan hormon.

Tindak balas alahan terbentuk akibat pengecaman komponen aktif badan sebagai antigen. Terdapat 4 jenis tindak balas alahan:

  • serta-merta (selepas beberapa jam);
  • sitotoksik;
  • tertangguh;
  • imunokompleks.

Dengan perkembangan tindak balas alahan, dos, kekerapan penggunaan penyediaan farmaseutikal tidak begitu penting. Keterukan manifestasi alahan bergantung pada ciri individu organisma. Tanda-tanda boleh termasuk ruam kulit dan kejutan anaphylactic.

Reaksi buruk yang bersifat bukan alahan

Bergantung pada tanda-tanda patogenetik, beberapa jenis tindak balas badan dibezakan:

  • disebabkan oleh pengaktifan reseptor organ, tisu tertentu;
  • jenis sitotoksik;
  • jenis enzimatik;
  • diprovokasi oleh gangguan metabolik;
  • dikaitkan dengan pemusnahan besar-besaran patogen pelbagai penyakit, perubahan dalam mikroflora saprofit;
  • disebabkan oleh kecenderungan genetik.

Reaksi ini mungkin berlaku akibat pergantungan dadah, kesan kerengsaan tempatan, ketidakserasian agen farmakologi.

punca

Kesan toksik dadah dipromosikan oleh:

  • komposisi fizikal dan kimia ejen;
  • faktor umur (sehingga 18, selepas 60 tahun);
  • melemahkan fungsi perlindungan badan;
  • berlebihan, penggunaan ubat yang tidak betul;
  • gabungan bahan yang tidak serasi;
  • intoleransi individu terhadap komponen;
  • penggunaan ubat-ubatan dengan kehadiran kontraindikasi.

Kesan toksik dalam kebanyakan kes klinikal ditujukan kepada organ dan sistem tertentu. Sebagai peraturan, hati dan buah pinggang menderita lebih daripada yang lain. Pada peringkat akut, proses tidak boleh balik boleh bermula, menjejaskan beberapa arah secara serentak.

Langkah berjaga-jaga

Untuk mengelakkan bahaya daripada ubat-ubatan yang mempunyai kesan toksik pada badan, anda harus mengambil apa-apa ubat mengikut arahan, selepas berunding terlebih dahulu dengan pakar. Sebelum doktor menetapkan ubat ini atau itu, adalah perlu untuk memaklumkan kepadanya tentang kehadiran kecenderungan untuk manifestasi alahan, intoleransi individu terhadap bahan tertentu.

Dengan rawatan dadah, seseorang mesti mematuhi dos yang disyorkan, rejimen terapeutik untuk mengelakkan kesan yang tidak diingini daripada mengambil bahan kimia. Penjagaan khusus harus diambil oleh wanita hamil dan orang tua.

Hampir semua rawatan ubat disertai dengan perkembangan kesan toksik yang tidak diingini yang berkaitan dengan tindak balas badan terhadap pengambilan bahan kimia tertentu. Meningkatkan risiko kesan negatif overdosis dan pelanggaran arahan untuk digunakan. Untuk meminimumkan bahaya, ubat harus digunakan hanya untuk tujuan yang dimaksudkan, dan ubat khusus yang kuat harus digunakan hanya di bawah pengawasan perubatan.

Kepekatan bahan toksik dalam komponen biota, disebabkan kebolehcapaian analitikalnya dan kemungkinan ekspresi kuantitatif yang mudah bagi kesannya, ia sering dianggap sebagai tindak balas ekotoksikologi terhadap pencemaran alam sekitar. Walau bagaimanapun, nasib sistem biologi akhirnya ditentukan bukan oleh tahap pencemarannya, tetapi oleh betapa ketara penyimpangan populasi utama dan ciri biocenotik disebabkan oleh beban toksik.

Walaupun pada hakikatnya sehingga kini satu konsep " penduduk"Tidak wujud, kami akan berpegang kepada pendapat bahawa oleh itu seseorang harus mempertimbangkan kumpulan individu yang stabil bersatu secara teritorial, mempunyai kitaran hayat tunggal, dan berhubung dengan organisma dengan persenyawaan silang - kumpulan gen tunggal, sedikit sebanyak secara reproduktif. diasingkan daripada kumpulan lain yang serupa dan mempunyai keupayaan untuk homeostasis di bawah keadaan persekitaran yang berubah-ubah.Sebagai tindak balas ekotoksikologi sistem peringkat populasi, kami mempertimbangkan kesan kesan toksik langsung dan kesan yang dimediasi (diubah suai) oleh mekanisme populasi dan persekitaran semula jadi.

Kesan toksik langsung. Jelas sekali, tanda-tanda kerosakan yang disebabkan oleh pengumpulan bahan toksik dalam organisma mamalia dan dipertimbangkan secara terperinci dalam rangka toksikologi harus berlaku bukan sahaja pada mamalia dari populasi semula jadi, tetapi juga dengan kekhususan tertentu dalam objek lain biota. Pada tahap yang paling besar, kesan kesan toksik langsung sedemikian boleh dibezakan pada tahap molekul dan tisu selular dalam fungsi sistem biologi. Ini disebabkan oleh fakta bahawa dengan adanya mekanisme homeostatik endogen yang kuat, penunjuk suborganisma paling kurang terjejas oleh perubahan keadaan hidup. Ia juga penting bahawa pada masa ini terdapat kaedah kuantitatif yang dibangunkan dengan baik untuk mendiagnosis penyelewengan tersebut.

Salah satu petunjuk yang paling jelas kesan toksik langsung adalah perubahan biokimia yang paling spesifik kepada kesan toksik tertentu. Dari toksikologi diketahui bahawa pengambilan banyak xenobiotik ke dalam organisma haiwan berdarah panas merangsang penjanaan spesies oksigen reaktif. Dalam pelanggaran atau beban berlebihan mekanisme molekul inaktivasi radikal ini, adalah mungkin untuk meningkatkan proses pengoksidaan radikal bebas dan pengumpulan produk peroksidasi lipid.

Penyekatan proses ini dilakukan kerana endogen antioksidan- vitamin A dan E. Pengumpulan produk peroksidasi lipid oleh haiwan berdarah panas dalam keadaan pencemaran alam sekitar yang toksik dikaitkan dengan kekurangan sumber pelindung endogen ini. Akibat daripada ini adalah pelanggaran struktur biomembran dan sistem enzimatik metabolisme xenobiotik, i.e. manifestasi tanda-tanda mabuk. Paling jelas, gangguan biokimia boleh didiagnosis pada haiwan yang sentiasa hidup dalam keadaan pendedahan toksik.

Telah ditunjukkan, sebagai contoh, bahawa dalam hati anak ayam tit yang hebat di zon tercemar, keamatan peroksidasi lipid hampir dua kali lebih tinggi daripada di kawasan yang bersih. Gambar serupa ada dalam penangkap lalat pai. Tahap yang dicatatkan berkait rapat dengan pengumpulan plumbum, zink, kuprum dalam rangka anak ayam. Bagi spesies yang sama, penurunan ketara, hampir dua kali ganda dalam tahap vitamin E dan A dalam hati anak ayam di kawasan tercemar telah dicatatkan. Penunjuk yang terakhir juga berkorelasi dengan kandungan logam berat dalam organisma.

Menilai sedemikian kesan toksik langsung, perlu diingat bahawa penunjuk yang dibincangkan direkodkan dalam organisma yang hidup dalam keadaan semula jadi. Ini bermakna individu individu dengan manifestasi maksimum tanda-tanda mabuk, yang atas sebab ini tidak memenuhi keperluan ketat habitat, boleh dihapuskan daripada populasi. Berbeza dengan eksperimen makmal atau vivarium, sampel yang dianalisis dalam kes ini mencerminkan hasil pemilihan yang ditentukan oleh mekanisme intrapopulasi dan oleh kualiti habitat. Dalam hal ini, data yang dipetik adalah paling berjaya untuk anak ayam, kerana faktor pemilihan yang disebutkan dalam tempoh bersarang dalam burung dinyatakan pada tahap yang paling sedikit.

Terdapat banyak maklumat diperoleh, antara lain, pada objek lain, mengikut mana ia adalah mungkin untuk mendiagnosis pelbagai jenis tanda-tanda kerosakan (biokimia, fisiologi, berfungsi, dll.) yang disebabkan oleh kesan toksik langsung. Walau bagaimanapun, dalam apa jua keadaan, persekitaran semula jadi bertindak sebagai sejenis penapis yang membetulkan penunjuk ini. Itulah sebabnya, berbeza dengan eksperimen makmal dalam keadaan semula jadi, pada tahap beban toksik yang sama, ditentukan oleh kandungan bahan toksik dalam objek alam sekitar, selalunya tidak mungkin untuk mendiagnosis kehadiran tanda toksik langsung khusus pada haiwan.

Mari kita ambil contoh lain menggambarkan apa yang telah diperkatakan. Adalah diketahui bahawa kebanyakan bahan pencemar alam sekitar membawa kepada manifestasi pada haiwan tanda-tanda kerosakan yang dinyatakan dengan jelas kepada kedua-dua periferi dan sistem saraf pusat. Manifestasi neurotoksik diperhatikan, sebagai peraturan, pada tahap pendedahan yang rendah, sebelum tanda-tanda klinikal lain. Peralihan neuropsychic tertentu yang menampakkan diri dalam kes ini, dinyatakan dalam perubahan dalam kadar tindak balas kepada rangsangan luar dan dalam tingkah laku haiwan, membawa bukan sahaja kepada perubahan dalam status zoososial haiwan, tetapi juga kepada ketidakcukupan. tindak balas haiwan terhadap bahaya. Ini ditunjukkan pada hamster rusa, apabila haiwan yang diracuni dengan dieldrin secara mendadak mengurangkan reaksi mereka terhadap bayang-bayang pemangsa yang muncul. Atas sebab ini, haiwan sedemikian harus disingkirkan daripada populasi.

Walaupun jelas dalam kes-kes ini secara langsung bersyarat kesan toksik pengambilan bahan pencemar ke dalam organisma haiwan, penunjuk yang dibincangkan tidak boleh dianggap sebagai kesan tahap supraorganisma, i.e. secara tegasnya, kesan ekotoksikologi. Agak berbeza. Tindak balas ekotoksikologi sistem akan ditentukan tidak begitu banyak oleh keparahan biokimia atau penyimpangan lain, tetapi oleh perubahan dalam struktur populasi yang disebabkan oleh mereka, sebagai contoh, kepada penurunan bilangan kumpulan organisma yang paling banyak. sensitif kepada bahan toksik.

Proses toksik ialah pembentukan dan perkembangan tindak balas biosistem terhadap tindakan toksik, yang membawa kepada kerosakannya (iaitu, pelanggaran fungsinya, daya maju) atau kematian dipanggil proses toksik.

Mekanisme pembentukan dan perkembangan proses toksik, ciri kualitatif dan kuantitatifnya, terutamanya ditentukan oleh struktur bahan dan dos berkesannya.Walau bagaimanapun, bentuk di mana proses toksik menampakkan dirinya sudah pasti juga bergantung pada jenis biologi. objek dan sifatnya.

Manifestasi proses toksik terutamanya ditentukan oleh tahap organisasi objek biologi, di mana ketoksikan bahan (atau akibat tindakan toksiknya) dikaji:

Selular;

Organ;

Organik;

Penduduk.

Bentuk-bentuk proses toksik yang dikesan pada tahap keseluruhan organisma boleh dikelaskan seperti berikut:

INTOXICATIONS - penyakit etiologi kimia;

REAKSI TOKSIK TRANSITOR - cepat berlalu, tidak mengancam keadaan kesihatan, disertai dengan ketidakupayaan sementara (contohnya, kerengsaan membran mukus);

NEGERI ALLOBIOTIC - perubahan dalam kepekaan badan terhadap jangkitan, kimia, radiasi, pengaruh fizikal lain dan tekanan psikogenik yang berlaku di bawah pengaruh faktor kimia (imunosupresi, alahan, toleransi terhadap bahan, asthenia, dll.);

PROSES TOKSIK KHAS - proses bukan ambang dengan tempoh terpendam yang panjang yang berkembang di sebahagian daripada populasi terdedah di bawah tindakan bahan kimia, sebagai peraturan, dalam kombinasi dengan faktor tambahan (contohnya, karsinogenesis).

Bergantung pada tempoh interaksi antara bahan kimia dan organisma, mabuk boleh menjadi akut, subakut dan kronik.

Keracunan akut dipanggil mabuk, yang berkembang akibat tindakan bahan tunggal atau berulang untuk tempoh masa yang terhad (biasanya sehingga beberapa hari).

Subakut dipanggil mabuk, yang berkembang akibat tindakan berterusan atau terganggu dalam masa (selang-seli) bahan toksik yang bertahan sehingga 90 hari.

Keracunan kronik dipanggil mabuk, yang berkembang akibat tindakan berpanjangan (kadang-kadang bertahun-tahun) bahan toksik.

Konsep mabuk akut, subakut, kronik tidak boleh dikelirukan dengan perjalanan akut, subakut, kronik penyakit yang telah berkembang akibat sentuhan dengan bahan. Keracunan akut dengan bahan tertentu (gas mustard, lewisit, dioksin, benzofuran terhalogen, paraquat, dll.) mungkin disertai dengan perkembangan proses patologi (kronik) jangka panjang



Intipati dan doktrin sistem LEO.

Sistem sokongan perubatan dan pemindahan yang diguna pakai oleh perkhidmatan perubatan bencana dipanggil sistem rawatan berperingkat bagi mereka yang cedera dan sakit dengan pemindahan mereka mengikut destinasi mereka.

Intipati sistem ini adalah penyediaan penjagaan perubatan yang konsisten dan berturut-turut kepada mereka yang terjejas (sakit) dalam lesi dan pada peringkat pemindahan perubatan dalam kombinasi dengan pemindahan ke institusi perubatan yang menyediakan rawatan perubatan yang komprehensif mengikut lesi sedia ada ( penyakit).

Untuk keberkesanan fungsi sistem rawatan berperingkat yang terjejas (pesakit) dengan pemindahan mengikut tujuan yang dimaksudkan, adalah perlu untuk mematuhi beberapa keperluan. Yang utama adalah seperti berikut:

1. Peranan utama peruntukan doktrin perubatan bersatu, yang merangkumi pandangan umum semua kakitangan perubatan perkhidmatan mengenai etiopathogenesis lesi dan penyakit penduduk dalam kecemasan dan prinsip penyediaan berperingkat penjagaan perubatan dan rawatan yang cedera dan sakit semasa penghapusan akibat perubatan dan kebersihan akibat kecemasan.

2. Ketersediaan 13 institusi perubatan dengan bilangan katil hospital khusus (berprofil) yang mencukupi dalam setiap arah pemindahan.

3. Kehadiran sistem dokumentasi perubatan yang ringkas, jelas dan bersatu yang memastikan konsistensi dan kesinambungan dalam aktiviti perubatan dan pemindahan.

Apa lagi yang perlu dibaca