Definisjon av toksisitetsfaktor. Den toksiske effekten av medisiner og metoder for eliminering

Patologisk(fra gresk patos - smerte, sykdom) en tilstand som utvikler seg som følge av samspillet mellom et skadelig stoff (gift) med kroppen kalles rus eller forgiftning.

Forgiftning (toksikose)- en patologisk tilstand assosiert med et brudd på kjemisk homeostase på grunn av samspillet mellom ulike biokjemiske strukturer i kroppen med giftige stoffer av eksogen eller endogen (dannet inne i kroppen) opprinnelse.

Begrepet "rus" refererer til hele prosessen med utvikling av toksikose fra de aller første symptomene til det fullstendige kliniske bildet av sykdommen, hvis innhold avhenger av den fysiologiske rollen til de viktigste toksisitetsreseptorene, dvs. visse biokjemiske strukturer med hvilke dette giftig (gift) interagerer selektivt.

I samsvar med terminologien som er tatt i bruk i Russland, kalles eksogene forgiftninger forårsaket av xenobiotika vanligvis forgiftning, i motsetning til endogene forgiftninger assosiert med akkumulering i kroppen av giftige stoffer fra sin egen metabolisme (autointoxication).

Toksisitet - egenskapen til et stoff som forårsaker brudd på biokjemiske prosesser og fysiologiske funksjoner i kroppen.

Toksisitet er karakterisert ved mengden av et stoff som forårsaker en skadelig effekt, og arten av den toksiske effekten på menneske- eller dyrekroppen. Arten av den giftige virkningen betyr:

• 1. Mekanismen for giftig virkning.
• 2. Naturen til patofysiologiske prosesser og hovedsymptomene på lesjonen som oppsto etter nederlaget til biomålet.
• 3. Dynamikk for utvikling av giftig handling i tid.
• 4. Andre aspekter ved stoffets toksiske effekt på kroppen.

Det er tre konsepter for giftig dose:

• 1. Terapeutisk terapeutisk dose - dosen av et stoff som gir en spesifikk terapeutisk effekt.
• 2. Giftig dose - en dose av et stoff som forårsaker patologiske endringer i kroppen som ikke fører til døden.
• 3. Dødelig (dødelig) dose - dosen av et stoff som forårsaker døden til en organisme.

Toksisitet er karakterisert ved dosen av et stoff som forårsaker en viss grad av forgiftning. Hvis en person av masse G(kg) inhalerer luft med en konsentrasjon på C (mg / l) av et skadelig stoff (gift) over tid t(min) ved pusteintensiteten V(l / min), deretter den spesifikke absorberte dosen av et skadelig stoff (mengden av et skadelig stoff som har kommet inn i kroppen), Dya(mg/kg), vil være lik

Den tyske kjemikeren F. Gaber foreslo å forenkle dette uttrykket. Han antok at forholdet for mennesker eller en bestemt dyreart som er under samme forhold V/G konstant, dermed kan det utelukkes når man karakteriserer inhalasjonstoksisiteten til et stoff, og mottok uttrykket T=Ct(mgh min/l).

Arbeid Ct Haber kalte indikatoren (koeffisienten) for toksisitet og tok den som en konstant verdi (se kap. 3.7).

For inhalasjonsforgiftning, dosen D = ct, hvor C er konsentrasjonen av damp eller aerosol i mg/m 3, t- inhalasjonstid i min.

Hvis påvirket av andre veier (gjennom mage-tarmkanalen, hud, intravenøst, intramuskulært, etc.), dosen D estimeres av mengden stoff i mg per 1 kg levende vekt (i tilfelle hudskade - i mg / cm 2).

Skille toksisitetsparametere:

• 1. Gjennomsnittlige dødelige (gjennomsnittlige dødelige) doser, forårsaker døden til 50 % av forsøksdyrene med en bestemt administrasjonsmåte:
  • a) CZ, 5 o (JlK 5 o) - med inhalasjonsforgiftning;
  • b) /) 1 5 o (LD 5 o) - med andre typer eksponering (innvendig, på huden, etc., bortsett fra innånding).
• 2. Absolutte dødelige (dødelige) doser, forårsaker døden til 100 % av forsøksdyrene:
  • a) CLioo(JIKioo) - ved innåndingsforgiftning;
  • b) DGyuoShDyuo) - med andre typer eksponering.

Alle de stoffene der LD er lavt anses som giftige. Ja, kl

klassiske giftstoffer - kaliumcyanid og stryknin LD io er 10 og 0,5 mg / kg. Mye mindre LD i kjemiske krigføringsmidler (sarin, zaman, etc.) og noen naturlige giftstoffer av planteopprinnelse (toksiner av curare, botulisme og difteri).

• 3. Terskeldoser, forårsaker åpenbare, men reversible endringer i kroppens vitale tegn:
  • a) RSyu (PKyu) - ved innåndingsforgiftning;
  • b) Rdo(PDyu) - for andre typer eksponering.

Tallet i indeksen (0) viser sannsynligheten (i %) for opptreden av tegn på forgiftning. Terskeldoser bestemmes hos kaniner (ved innånding), rotter (ved å endre blodbildet) og mennesker (ved lukt, effekt på hjernens bioelektriske aktivitet). De skadelige effektene av kjemikalier på mennesker begynner alltid ved en terskelkonsentrasjon.

Toxodose- mengde giftig stoff. Toksisitet \u003d 1 / toks-sodose.

FRA formålet med å kvantifisere toksisitet i toksikologi bruker visse kategorier av toksiske doser (tabell 2.1)

Tabell 2.1

For å kvantifisere giftigheten til stoffer, brukes verdiene median effektiv toksodose(ED 50), forårsaker visse effekter hos 50 % av forsøksdyrene (påvirket). AU 50 - første bokstaver i ord Effektiv dose- effektiv dose. Når det gjelder dødelige stoffer, når "effekten" estimeres ved dyrs død, brukes verdiene LD 50 og IC/50 (L fra ordet letholis- dødelig), og ved vurdering av inhabilitet - størrelsen Yu 50 og ICts o (jeg fra ordet ufør- deaktivering) etc. (se tabell 2.1).

LD 5 o og LCt 5 o - er verdien av den gjennomsnittlige dosen, hvoretter den kommer inn i magen, bukhulen, på huden innen tre dager, oppstår døden til 50% av forsøksdyrene. Noen ganger for å bestemme LD 50 og LCtso forsøksdyr observeres i ikke tre, men 14 dager.

Median effektiv doser er statistisk mer signifikante sammenlignet med andre kategorier av toksodose ( ED 5 , ED 95, etc.), og i så henseende er det mer riktig å angi for eksempel en dose lik 2ED 50 , hvordan EDm.

Når man bestemmer EDso(LDso) avhengigheten av effektdosen på eksperimentelle data studeres, som analyseres ved hjelp av statistiske metoder, som regel ved bruk av probit-analyse.

Bruken av probitmetoden er basert på to forutsetninger:

• 1. Sannsynlighetene for fordeling av bioresponser i toksikologiske og farmakologiske eksperimenter følger vanligvis loven om en log-normalfordeling.
• 2. Sannsynlighetene for bioresponser estimeres ved hjelp av probitverdier (i stedet for prosenter, som ofte gjøres i det praktiske arbeidet til toksikologer); gjennomboret (fra engelsk, sannsynlighetsenheter) er de probabilistiske størrelsene foreslått av Bliss og Gaddem (derav navnet: probitmetoden). Bruken av probiter lar en analysere avhengighetene til bioresponser på logaritmene til doser i en lineær form:

gjennomboret = a + stor D inn et bredt spekter av bioresponser fra 0,1 til 99,9 % (se tabell 2.2 og 2.3).

Koeffisienter til ligningen "en" og "b", i hovedsak karakterisere følsomheten til dyr for et gitt stoff i en gitt type bruk. Probitverdiene for bioresponsene observert i eksperimentet er funnet fra tabeller eller beregnet analytisk.

Statistisk behandling av eksperimentelle data utføres på datamaskiner ved hjelp av spesielle programmer (Finney og andre). I dette tilfellet beregnes gjennomsnittlige kvadratfeil og konfidensintervaller EDsq(LD 5Q) og andre kategorier av toksodose. Verdiene til tangentene til helningsvinklene til probitlinjene ( b), i hovedsak bestemme forholdet mellom ulike kategorier av toksodose.

Tabell 2.2

Konvertering av renter til punched

Tabell 2.3

Koeffisientverdiera, b ogP i formelen for dødelig skade

Dermed er verdiene av skråningsvinkeltangentene til probitlinjer, som reflekterer endringer i sannsynligheten for effekter med endringer i toksodoseverdier (logaritme av toksodose), sammen med median toksodose, viktige for å vurdere den toksiske effekten av en substans.

For eksempel, i tilfelle en ulykke på et kjemisk farlig anlegg, oppnås graden av skade på mennesker ved å bruke en sannsynlig tilnærming for å bestemme skadefaktoren R da av probit funksjon Rg som

hvor a, b og P- konstanter for hver spesifikke OHV (tabell 2.3.), t - tid for eksponering for et farlig kjemikalie, min; C - konsentrasjon av OHV på et spesifikt punkt i infeksjonssonen, ppm, relatert til konsentrasjonen av stoffet i mg / l ved forholdet

hvor Сppt, Сmg/l - konsentrasjonen av et farlig kjemikalie, uttrykt i henholdsvis ppm og mg/l; t- lufttemperatur, °С; M- molekylvekten til det farlige kjemikaliet, kg/kmol; R - lufttrykk, mm Hg Kunst.

TOKSISITET

(fra gresk. toxikon-gift), øyas evne til å forårsake brudd på fiziol. funksjoner i kroppen, noe som resulterer i symptomer på forgiftning (sykdom), og i alvorlige lesjoner, dens død.

Graden av T. in-va er preget av mengden giftig. dose-telling in-va (vanligvis referert til en enhetsmasse av et dyr eller person), som forårsaker en viss giftighet. Effekt. Jo mindre giftig , jo høyere T.

Det er middels dødelige doser (median dødelig, forkortet som LD 50 eller LD 50), absolutt dødelige (LD 90-100, LD 90-100), minimalt dødelige (LD 0-10, LD 0-10), middels effektive (median) effektiv, ED 50 )-forårsaker visse giftige. effekter, terskel (PD 50, RD 50) etc. (tallene i indeksen er sannsynligheten i % for forekomst av en viss toksisk effekt-død, terskelvirkning osv.).

Naib. bruker ofte verdiene for LD 50, PD 50 og ED 50, to-rye er statistisk mer pålitelige enn andre.

Graden av T. in-va er også karakterisert ved maksimal tillatt konsentrasjon (MAC) -maks. antall in-va per volumenhet luft eller vann, et kutt med daglig eksponering for kroppen i lang tid. tid forårsaker ikke patologisk i den. endringer, og forstyrrer heller ikke det normale livet til en person.

Verdier av giftig. doser (konsentrasjoner) karakteriserer graden av fare in-in med visse inntrinnsveier i kroppen. Det er forskjellige klassifiseringer in-in, tar hensyn til graden av deres fare. I skoleballet. toksikologi naib. spredning, og sørger for 4 klasser av skadelige stoffer (se tabell; noen ganger brukes uttrykket "giftig" i stedet for uttrykket "farlig").

Ved bestemmelse av giftig doser undersøke (eksperimentelt) avhengigheten av effekt-dosen, to-ruyu deretter analysere ved hjelp av statistisk. metoder (probit analyse, etc.). Mengden giftig dosen avhenger av administrasjonsmåten for stoffet eller måten det kommer inn i kroppen på, av typen dyr, alder, kjønn og individuelle forskjeller, samt av de spesifikke forholdene for eksponering for stoffet.

Ved intravenøs, intramuskulær, subkutan og oral (gjennom munnen) administrering, så vel som ved kutan påføring av giftige. doser har dimensjoner: mg / kg, mcg / kg, mol / kg, etc. Brukes ofte også giftig. doser relatert til enheten av pov-sti av kroppen, dvs. har dimensjonene: mg / m 2, g / m 2, etc. Dette er på grunn av det faktum at lignende doser av nek-ry in-in for forskjellige laboratorier . dyr og mennesker skiller seg i mindre grad enn doser per masseenhet. Dette brukes i noen tilfeller for å analysere artsfølsomhet og overføre data fra laboratoriet. dyr per person.

Omberegning av doser fra enheten på mg / m 2 til mg / kg utføres ved hjelp av spesielle. tabeller og nomogrammer eller i henhold til f-le, for eksempel: ED 50 (mg / m 2) \u003d

Kjemisk leksikon. - M.: Sovjetisk leksikon. Ed. I. L. Knunyants. 1988 .

Se hva "TOKSISITET" er i andre ordbøker:

Toksisitetsordbok over russiske synonymer. toksisitet se toksisitet Ordbok med synonymer av det russiske språket. Praktisk veiledning. M.: Russisk språk. Z. E. Alexandrova. 2011 ... Synonymordbok

TOKSISITET- 1) egenskapen til et stoff eller en organisme til å ha en skadelig effekt på andre organismer; 2) toksikometrisk indikator, beregnet som den gjensidige av den absolutte verdien av gjennomsnittlig dødelig dose (l/DL50) eller konsentrasjon (1/CL50). I følge N.S. ... ... Økologisk ordbok

Giftighet- graden av manifestasjon av de skadelige effektene av forskjellige kjemiske forbindelser og deres blandinger. Toksisitet er en av de viktige faktorene som bestemmer kvaliteten på miljøet, ganske informativ, som i betydelig grad utfyller vår forståelse av graden ... ... Offisiell terminologi

toksisitet- og bra. giftig. Eiendommen er giftig. gass ​​toksisitet. ALS 1. Toksisitet av blandinger brukt i kampen mot skadedyr i landbruket ved bruk av fly. 1925. Weigelin Sl. avia. Lex. SIS 1937: toksisitet/verdi... Historisk ordbok for gallisisme av det russiske språket

- (toksisitet), evnen til kjemiske forbindelser og stoffer av biologisk natur til å ha en skadelig effekt på menneskekroppen, dyr og planter ... Moderne leksikon

Evnen til visse kjemiske forbindelser og stoffer av biologisk natur til å ha en skadelig effekt på menneskekroppen, dyr og planter ... Stor encyklopedisk ordbok

Eksplosiver (fra gresk toxikon gift * a. toksisitet av eksplosiver; n. Toxizitat der Sprengstoffe, Toxizitat der Explosivstoffe; f. toxite des explosifs; i. toxicidad de explosivos, toxicidad de sustancias explosives, toxicidad de materias ... Geologisk leksikon

TOKSISITET, toksisitet, pl. nei, kvinne (spesiell, medisinsk). distraksjon substantiv til giftig. Ushakovs forklarende ordbok. D.N. Usjakov. 1935 1940 ... Ushakovs forklarende ordbok

GIFTIG, å, å; chen, chna. Inneholder giftstoffer, giftig. Forklarende ordbok for Ozhegov. S.I. Ozhegov, N.Yu. Shvedova. 1949 1992 ... Forklarende ordbok for Ozhegov

Under nedbrytningen av endotoksin frigjør bakterier og noen andre bakterier endotoksin og forårsaker et symptomkompleks som er karakteristisk for denne typen gift hos en person eller et dyr. T. bestemmes ved å tilføre laboratoriedyr (vanligvis mus) forskjellige doser oppvarmet fisk. ... ... Ordbok for mikrobiologi

Den viktigste egenskapen til giftige og andre giftige stoffer, som bestemmer deres evne til å forårsake patologiske endringer i kroppen, noe som fører til tap av kampevne til personell eller død av de berørte. Den er preget av giftig ... ... Marine Dictionary

Bøker

• Toksisitet av moderne biler. Metoder og midler for å redusere skadelige utslipp til atmosfæren
• Toksisitet til moderne biler (metoder og midler for å redusere skadelige utslipp til atmosfæren). Lærebok, V. I. Erokhov. Miljøproblemene ved utviklingen av veitransport er skissert. Kildene til dannelse og utslipp av skadelige stoffer (HM) fra motorkjøretøyer vurderes. Analyserte funksjoner...

Moderne medisiner hjelper til med å kurere mange sykdommer. Noen - som selvstendige midler, andre - som en del av kompleks terapi. Noen av dem brukes til forebyggende formål. Imidlertid har hver gruppe medikamenter i de fleste tilfeller ikke bare en terapeutisk effekt, men forårsaker ofte bivirkninger.

Den toksiske effekten av legemidler skyldes tilstedeværelsen i deres sammensetning av kjemiske komponenter som viser toksiske egenskaper ved visse konsentrasjoner og administrasjonsbetingelser.

Avhengig av organet eller systemet som påvirkningen utføres på, er det:

• hemotoksisitet - effekt på blodet;
• hepatotoksisitet - hovedslaget faller på leveren;
• ulcerogen effekt - skade på organene i fordøyelsessystemet med dannelse av sår og erosjoner av slimhinnen.

Derfor må hvert inntak av ethvert legemiddel begrunnes. Behandling bør utføres etter forutgående konsultasjon med lege.

Avhengig av prinsippet om patologisk påvirkning, er det:

• teratogent - evnen til å provosere anatomiske defekter opp til deformiteter under den intrauterine utviklingen av fosteret;
• embryotoksisk - en negativ påvirkning som er indirekte relatert til brudd på dannelsen av fosterets indre organer i første trimester av svangerskapet;
• føtotoksisk - manifesterer seg i form av utviklingsmessige anomalier etter slutten av dannelsen av de viktigste interne systemene;
• mutagen - fører til skade på celler, genetiske DNA-kjeder;
• kreftfremkallende - en utløser for dannelse og påfølgende vekst av svulster av forskjellige etiologier.

Etter arten av effektene differensier:

• primær - et direkte resultat av den farmakologiske virkningen av legemidler;
• sekundære - uønskede effekter som oppstår indirekte.

Det er også en inndeling i allergiske og ikke-allergiske reaksjoner.

Det er en klassifisering av toksiske reaksjoner etter type:

• A - avhengig av doseringen av legemidler, utgjør omtrent 75% av det totale antallet bivirkninger;
• B - doseuavhengig, eller immunoallergisk, utgjør 25%;
• C - på grunn av langvarig bruk, inkludert abstinenssyndrom, medikamenttoleranse, avhengighet;
• D - reaksjoner, hvis manifestasjon utføres med en forsinkelse (kreftfremkallende, mutagenitet, teratogenitet).

I henhold til graden av fare skilles flere grupper av konsekvenser av de toksiske effektene av narkotika:

• forårsaker kortsiktig forverring av helsen;
• krever engangsmedisinsk behandling (administrasjon av injeksjoner, bruk av droppere for å nøytralisere bivirkninger);
• elimineres bare på et sykehus (spesifikk behandling for å stabilisere den fysiske tilstanden);
• krever nødgjenoppliving;
• livstruende, dårlig eller ikke i det hele tatt mottagelig for medisinsk korreksjon.

Med utidig kvalifisert hjelp ender den patologiske (kritiske) tilstanden til kroppen ofte med døden.

Fostertoksisk virkning

Den medisinske termen refererer til den toksiske effekten av legemidler på fosterets tilstand, hvis modenhetsgrad tilsvarer 12 ukers intrauterin utvikling. Som regel medfører det alvorlige konsekvenser når det gjelder:

• generell utvikling (utilstrekkelig vekt, kroppslengde);
• brudd på funksjonene til fysiologiske systemer (hematopoetisk, auditiv, bein, etc.).

For eksempel fører den føtotoksiske effekten av antikoagulanter til en reduksjon i fosterets blodkoagulasjon, bruk av antibiotika fra tetracyklingruppen provoserer en forsinkelse i utviklingen av beinvev, og bruken av aminoglykosider bidrar til skade på høreapparatet.

For å unngå utviklingen av medfødte patologier, bør den vordende moren ta vare på helsen hennes i løpet av fødselsperioden. I nærvær av sykdommer bør bare en lege foreskrive behandling.

Embryotoksiske reaksjoner

Dannes de første ukene etter unnfangelsen. På grunn av den negative effekten av aktive stoffer i sammensetningen av legemidler på:

• zygote;
• blastocyst.

Stoffer som kan provosere cellulær skade, ødeleggelse av blastocysten inkluderer:

• hormoner - progesteron, østrogen, deoksykortikosteronacetat, veksthormon;
• hemmere av protein (actinomycin), karbohydrat (jodacetat) metabolisme;
• antimetabolitter - Cytarabin, Mercaptopurine, andre;
• barbiturater;
• salisylater;
• antimitotisk (colchicin);
• nikotinholdig;
• fluorholdige stoffer.

Det er 3 grupper medikamenter avhengig av farenivået for fosteret:

1. Kontraindisert for gravide kvinner - Contergan, androgener, antifolic, prevensjonsmidler, Diethylstilbestrol.
2. Tildel i tilfelle når fordelene oppveier de mulige risikoene: antiepileptika; medisiner tatt for diabetes mellitus, ondartede neoplasmer.
3. Legemidler som kan forårsake medfødte anomalier under visse forhold - antibiotika (kloramfenikol, tetracyklin, antipsykotika, anti-tuberkulose, diuretika, vitamin K-antagonister).

Den toksiske effekten av teratogene legemidler utvikler seg mellom 4 og 8 uker av svangerskapet, og forårsaker ulike anomalier og misdannelser av intrauterin utvikling.

Teratogene reaksjoner

De er direkte avhengige av varigheten av bruksperioden, dosering. For eksempel er det mer sannsynlig at de fleste legemidler tatt før 2 ukers svangerskap fører til avslutning enn til utvikling av intrauterine patologier. Videre, avhengig av tidspunktet for innleggelsen, kan det oppstå anomalier:

• 15-25 dager etter unnfangelse - skade på nervesystemet;
• 20-40 - kardiovaskulær;
• 24-45 - brudd på normal dannelse av lemmer.

Det er 3 grupper av legemidler som har en uttalt teratogene effekt på det menneskelige embryoet. Blant dem:

• steroidhormonpreparater av androgen type;
• Thalidomide;
• antimetabolitter.

Kreftfremkallende egenskaper

Stoffer som under visse forhold kan provosere vekst av ondartede celler kalles kreftfremkallende. Disse inkluderer:

• Azatioprin;
• analgetika med fenacetin;
• orale sykliske, kombinerte prevensjonsmidler;
• cyklosporiner;
• Melphalan;
• Østrogener brukt som hormonbehandling.

Det er 3 stadier i dannelsen av en ondartet svulst:

• innvielse;
• forfremmelse;
• progresjon.

På det første stadiet skjer en nesten irreversibel transformasjon av cellestrukturen, noe som blir begynnelsen på den patologiske prosessen.

Mutagen virkning

Mutagenitet er preget av evnen til å skade det arvelige apparatet til celler - kromosomer, gener. Som et resultat av deformasjon oppstår en endring i genotypen av arvelige strukturer. Det overveiende flertallet av legemidler mot kreft har en mutagen egenskap.

Allergi og dysbiose

Dysbiose, eller dysbakteriose, er et brudd på den naturlige mikrofloraen i slimhinnene, preget av erstatning av gunstige bakterier med sopp og andre patogene mikroorganismer. Som regel utvikler det seg som et resultat av behandling med antibiotika, noen grupper av hormoner.

En allergisk respons dannes som et resultat av kroppens identifikasjon av aktive komponenter som antigener. Det er 4 typer allergisk respons:

• umiddelbart (etter noen timer);
• cytotoksisk;
• forsinket;
• immunkompleks.

Med utviklingen av allergiske reaksjoner spiller dosen, bruksfrekvensen av det farmasøytiske preparatet ingen rolle. Alvorlighetsgraden av allergiske manifestasjoner avhenger av kroppens individuelle egenskaper. Tegn kan inkludere hudutslett og anafylaktisk sjokk.

Bivirkninger av ikke-allergisk natur

Avhengig av patogenetiske tegn, skilles flere typer kroppsreaksjoner ut:

• forårsaket av aktivering av reseptorer av visse organer, vev;
• cytotoksisk type;
• enzymatisk type;
• provosert av metabolske forstyrrelser;
• assosiert med masseødeleggelse av patogener av forskjellige sykdommer, endringer i saprofytisk mikroflora;
• på grunn av genetisk disposisjon.

Disse reaksjonene kan oppstå som et resultat av legemiddelavhengighet, lokale irritasjonseffekter, inkompatibilitet med farmakologiske midler.

Årsaker

Den toksiske effekten av legemidler fremmes av:

• den fysiske og kjemiske sammensetningen av midlet;
• aldersfaktor (opptil 18, etter 60 år);
• svekkelse av kroppens beskyttende funksjoner;
• overdose, feil bruk av medisiner;
• en kombinasjon av uforenlige stoffer;
• individuell intoleranse mot komponentene;
• bruk av legemidler i nærvær av kontraindikasjoner.

Toksiske effekter i de fleste kliniske tilfeller er rettet mot spesifikke organer og systemer. Som regel lider leveren og nyrene mer enn andre. I det akutte stadiet kan irreversible prosesser starte som påvirker flere retninger samtidig.

Forebyggende tiltak

For å unngå skade fra legemidler som har en giftig effekt på kroppen, bør du ta alle medisiner i henhold til instruksjonene, etter forutgående konsultasjon med en spesialist. Før legen foreskriver dette eller det legemidlet, er det nødvendig å informere ham om tilstedeværelsen av en tendens til allergiske manifestasjoner, individuell intoleranse mot visse stoffer.

Med medikamentell behandling må man strengt følge den anbefalte doseringen, terapeutisk diett for å forhindre uønskede effekter fra å ta kjemikaliet. Spesiell forsiktighet bør utvises av gravide kvinner og eldre.

Nesten enhver medikamentell behandling er ledsaget av utviklingen av uønskede toksiske effekter forbundet med kroppens reaksjon på inntak av visse kjemikalier. Øker risikoen for negative effekter av overdosering og brudd på bruksanvisningen. For å minimere skade, bør legemidler kun brukes til det tiltenkte formålet, og kraftige, spesifikke legemidler bør kun brukes under medisinsk tilsyn.

Konsentrasjon av giftstoffer i biotakomponenter, på grunn av dens analytiske tilgjengelighet og muligheten for et enkelt kvantitativt uttrykk for effekten, blir det ofte betraktet som en økotoksikologisk respons på miljøforurensning. Imidlertid bestemmes skjebnen til et biologisk system til syvende og sist ikke av nivåene av dets forurensning, men av hvor uttalte avvikene til hovedpopulasjonen og biokenotiske egenskaper skyldes den giftige belastningen.

Til tross for at til nå et enkelt konsept " befolkning"ikke eksisterer, vil vi holde fast ved den oppfatning at man som sådan bør vurdere en stabil gruppe individer forent territorielt, med en enkelt livssyklus, og i forhold til organismer med kryssbefruktning - en enkelt genpool, til en viss grad reproduktivt isolert fra andre lignende grupper og har evnen til homeostase under skiftende miljøforhold.Som en økotoksikologisk reaksjon av systemer på befolkningsnivå tar vi for oss effektene av direkte toksiske effekter og effekter mediert (modifisert) av populasjonsmekanismer og det naturlige miljøet.

Direkte toksiske effekter. Det er klart at tegn på skade forårsaket av akkumulering av giftstoffer i pattedyrorganismer og vurdert i detalj innenfor rammen av toksikologi bør forekomme ikke bare hos pattedyr fra naturlige populasjoner, men også med en viss spesifisitet i andre objekter i biotaen. I størst grad kan slike effekter av direkte toksiske effekter skilles ut på molekylære og cellulære vevsnivåer av funksjonen til biologiske systemer. Dette skyldes det faktum at i nærvær av kraftige endogene homeostatiske mekanismer er suborganismeindikatorer minst påvirket av endrede levekår. Det er også viktig at det i dag finnes velutviklede kvantitative metoder for å diagnostisere slike avvik.

En av de klareste indikatorene direkte toksisk effekt er biokjemiske endringer som er mest spesifikke for effekten av spesifikke giftstoffer. Det er kjent fra toksikologien at inntak av mange fremmedlegemer i organismene til varmblodige dyr stimulerer dannelsen av reaktive oksygenarter. I tilfelle brudd eller overbelastning av de molekylære mekanismene for inaktivering av disse radikalene, er det mulig å forbedre prosessene for frie radikaloksidasjon og akkumulering av produkter av lipidperoksidasjon.

Blokkeringen av disse prosessene utføres på grunn av endogen antioksidanter- vitamin A og E. Akkumulering av produkter av lipidperoksidasjon av varmblodige dyr under forhold med giftig miljøforurensning er assosiert med denne utarmingen av endogene beskytterressurser. Konsekvensen av dette er et brudd på strukturen til biomembraner og enzymatiske systemer av xenobiotisk metabolisme, dvs. manifestasjon av tegn på forgiftning. Tydeligst kan biokjemiske lidelser diagnostiseres hos dyr som konstant lever under forhold med giftig eksponering.

Det har for eksempel vist seg at intensiteten i leveren til tungmeisekyllinger i de forurensede sonene lipidperoksidasjon nesten dobbelt så høy som i rene områder. Et lignende bilde er i fluesnapperen. De noterte nivåene korrelerer godt med akkumulering av bly, sink, kobber i skjelettet til kyllingene. For samme art ble det observert en betydelig, nesten to ganger reduksjon i nivåene av vitamin E og A i leveren til kyllinger i forurensede områder. Sistnevnte indikatorer korrelerer også med innholdet av tungmetaller i organismer.

Vurderer slikt direkte toksiske effekter, må det huskes at de diskuterte indikatorene er registrert i organismer som lever under naturlige forhold. Dette betyr at individuelle individer med maksimal manifestasjon av tegn på rus, som av denne grunn ikke oppfyller de strenge kravene til habitatet, kan elimineres fra befolkningen. I motsetning til laboratorie- eller vivariumeksperimenter, reflekterer de analyserte prøvene i dette tilfellet resultatet av seleksjon bestemt både av intrapopulasjonsmekanismer og av kvaliteten på habitatet. I denne forbindelse er de siterte dataene mest vellykkede for reir, siden de nevnte seleksjonsfaktorene i hekkeperioden hos fugler er uttrykt i minst grad.

Det er mange opplysninger oppnådd blant annet på andre objekter, ifølge hvilke det er mulig å diagnostisere en lang rekke tegn på skade (biokjemisk, fysiologisk, funksjonell, etc.) forårsaket av direkte toksiske effekter. Imidlertid fungerer det naturlige miljøet som et slags filter som korrigerer disse indikatorene. Det er derfor, i motsetning til laboratorieforsøk under naturlige forhold, ved like nivåer av giftig belastning, bestemt av innholdet av giftige stoffer i miljøobjekter, er det ofte ikke mulig å diagnostisere tilstedeværelsen av spesifikke direkte giftige tegn hos dyr.

La oss ta et annet eksempel illustrerer det som er sagt. Det er kjent at de fleste forurensninger i det naturlige miljøet fører til manifestasjon hos dyr av tydelige tegn på skade på både det perifere og sentralnervesystemet. Nevrotoksiske manifestasjoner observeres, som regel, ved lave eksponeringsnivåer, før andre kliniske tegn. De visse nevropsykiske endringene som manifesterer seg i dette tilfellet, uttrykt i en endring i reaksjonshastigheten på en ytre stimulus og i dyrenes oppførsel, fører ikke bare til en endring i dyrets zoososiale status, men også til en utilstrekkelig dyrs reaksjon på fare. Dette ble vist hos hjortehamstere, da dyr forgiftet med dieldrin reduserte reaksjonen kraftig på skyggen til et rovdyr. Av denne grunn bør slike dyr hovedsakelig elimineres fra bestanden.

Til tross for det åpenbare i disse tilfellene direkte betingelser for toksiske effekter inntak av forurensninger i animalske organismer, kan de omtalte indikatorene ikke betraktes som effekter av det supraorganismale nivået, dvs. strengt tatt økotoksikologiske effekter. Ganske annerledes. Den økotoksikologiske responsen til systemet bestemmes ikke så mye av alvorlighetsgraden av biokjemiske eller andre avvik, men av endringene i befolkningens struktur forårsaket av dem, for eksempel på grunn av en reduksjon i antall grupper av organismer mest. følsom for giftstoffer.

En giftig prosess er dannelsen og utviklingen av reaksjoner fra et biosystem på virkningen av et giftig middel, som fører til skade (dvs. brudd på funksjoner, levedyktighet) eller død kalles en giftig prosess.

Mekanismene for dannelse og utvikling av den toksiske prosessen, dens kvalitative og kvantitative egenskaper, bestemmes først og fremst av strukturen til stoffet og dens effektive dose. Imidlertid avhenger formene som den toksiske prosessen manifesterer seg i, utvilsomt også av typen biologisk objektet og dets egenskaper.

Manifestasjoner av en giftig prosess bestemmes først og fremst av organiseringsnivået til et biologisk objekt, hvor giftigheten til et stoff (eller konsekvensene av dets giftige virkning) studeres:

Cellular;

Organ;

Organisk;

Befolkning.

Formene for den toksiske prosessen oppdaget på nivået av hele organismen kan klassifiseres som følger:

INTOKSIKASJONER - sykdommer av kjemisk etiologi;

TOKSIKE REAKSJONER FOR TRANSITOR - raskt forbigående, ikke truende helsemessige forhold, ledsaget av en midlertidig funksjonshemming (for eksempel irritasjon av slimhinner);

ALLOBIOTISKE TILSTANDEN - en endring i kroppens følsomhet for smittsomme, kjemiske, stråling, andre fysiske påvirkninger og psykogene belastninger som oppstår under påvirkning av en kjemisk faktor (immunsuppresjon, allergi, toleranse for et stoff, asteni, etc.);

SPESIELLE GIFTIGE PROSESSER - ikke-terskelprosesser med en lang latent periode som utvikler seg i en del av den eksponerte befolkningen under påvirkning av kjemikalier, som regel i kombinasjon med tilleggsfaktorer (for eksempel karsinogenese).

Avhengig av varigheten av interaksjonen mellom kjemikaliet og organismen, kan forgiftninger være akutte, subakutte og kroniske.

Akutt rus kalles rus, som utvikler seg som følge av en enkelt eller gjentatt virkning av stoffer i en begrenset periode (vanligvis opptil flere dager).

Subakutt kalles rus, som utvikler seg som et resultat av kontinuerlig eller intermitterende (intermitterende) virkning av et giftstoff som varer i opptil 90 dager.

Kronisk forgiftning kalles rus, som utvikler seg som et resultat av langvarig (noen ganger år) virkning av et giftstoff.

Begrepet akutt, subakutt, kronisk rus skal ikke forveksles med akutt, subakutt, kronisk forløp av en sykdom som har utviklet seg som følge av kontakt med et stoff. Akutt forgiftning med visse stoffer (sennepsgass, lewisitt, dioksiner, halogenerte benzofuraner, paraquat, etc.) kan være ledsaget av utviklingen av en langsiktig (kronisk) patologisk prosess

Essensen og læren om LEO-systemet.

Systemet for medisinsk evakueringsstøtte som er tatt i bruk av katastrofemedisintjenesten kalles systemet for trinnvis behandling av skadde og syke med evakuering i henhold til destinasjonen.

Essensen av dette systemet er den konsekvente og suksessive ytingen av medisinsk behandling til de berørte (syke) i lesjonen og i stadier av medisinsk evakuering i kombinasjon med evakuering til en medisinsk institusjon som gir omfattende medisinsk behandling i samsvar med den eksisterende lesjonen ( sykdom).

For effektiv funksjon av systemet for trinnvis behandling av de berørte (pasienter) med evakuering i henhold til destinasjonen, er det nødvendig å overholde en rekke krav. De viktigste er følgende:

1. Den ledende rollen til bestemmelsene i den enhetlige medisinske doktrinen, som inkluderer felles synspunkter fra alt medisinsk personell i tjenesten om etiopatogenesen av lesjoner og sykdommer i befolkningen i nødstilfeller og prinsippene for den iscenesatte leveringen av medisinsk behandling og behandling av de skadde og syke under eliminering av de medisinske og sanitære konsekvensene av nødsituasjoner.

2. Tilgjengelighet av 13 medisinske institusjoner med tilstrekkelig antall spesialiserte (profilerte) sykehussenger i hver evakueringsretning.

3. Tilstedeværelsen av et kortfattet, klart, enhetlig system for medisinsk dokumentasjon som sikrer konsistens og kontinuitet i medisinske og evakueringsaktiviteter.